二甲双胍治疗卵巢癌机制的研究进展(2)
2.1.2 通过AMPK激活多种途径诱导细胞凋亡已有大量研究表明二甲双胍具有促进肿瘤凋亡的作用。ZOU等人[18]发现二甲双胍以剂量依赖的方式诱导卵巢癌凋亡。Gwak等人[19]发现二甲双胍不仅能通过AKT/mTOR/GSK3β诱导cyclin D1降解导致G1期细胞周期阻滞还能诱导卵巢癌细胞凋亡。此外，二甲双胍还能够通过MAPK/JNK途径诱导卵巢癌细胞凋亡，ZHU[20]发现二甲双胍和2-脱氧葡萄糖(2-DG)糖酵解的抑制剂，可以通过AMPK/JNK促进卵巢癌细胞凋亡，且联合使用增强了卵巢癌的凋亡。二甲双胍不仅能够通过多种途径促进卵巢癌凋亡，还能够增强化疗药物的敏感性。
PATEL等人[21]发现二甲双胍单独使用可以发挥促凋亡作用，与紫杉醇和卡铂联用均能增强促上皮性卵巢癌凋亡作用。ZHENG等人[22]发现二甲双胍和顺铂单独应用都可以促进卵巢癌凋亡，并首次发现二甲双胍通过非依赖AMPK的转化生长因子-β(TGF-β)途径影响肿瘤细胞代谢。TGF-β信号途径在各种生物学功能中起着关键作用 ......
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