维拉帕米对大鼠创作失血性休克合并内毒素血症模型干预机制的初步探讨
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摘要 目的 观察钙通道阻滞维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的干预作用，及其是否参与调控p38MAPK的激活。方法 将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、致伤组及维拉帕米干预组。分别于给予毒素(1.4mg/kg)后90min，检测组大鼠血浆中TNF-α及IL-10的含量，并检测各组大鼠腹腔巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。另外取6只大鼠分离其腹腔巨噬细胞，体外给予生理盐水、维拉帕米及SB203580预处理30min后，再予LPS(100ng/ml)刺激，90min后收集细胞上清液，检测TNF-α及IL-10的含量，同时检测各组噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。结果 致伤组血浆中TNF-α、IL-10含量明显较对照组高(P0.01)，而维拉帕米组血浆中TNF-α的含量则明显低于致伤组(P0.05)。SB203580可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成的TNF-α及IL-10(P0.05)。结论 在大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型中，磷酸化p38MAPK在腹腔巨噬细胞内存在较高水平的表达；维拉帕米的干预治疗对该模型的过度炎症反应有明显的抑制作用，但其作用机制并非直接通过影响p38MAPK的激活而实现。
关键词 维拉帕米；巨噬细胞；创伤失血性休克；内毒素血症；p38丝裂原活化蛋白激酶；肿瘤坏死因子-α；白介素-10
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