白细胞介素—1β在脓毒症鼠心肌中的表达及p38MAPK的调控作用
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[摘要]目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在脓毒症鼠心肌损伤中的作用及p38MAPK的调控机制。方法 采用盲肠结扎并穿刺.(CLP)来制作脓毒症模型，并在不同时相点观察大鼠血清CPK—MB、IL—1β浓度及其mRNA在心肌的表达、心肌P38MAPK的活性。结果 CLP术后血清IL-lβ浓度进行性升高，CPK—MB显著提高。正常心肌组织微量表达IL—1βmRNA，脓毒症时可见大量表达，且p38MAPK明显激活。血清IL—1β的水平及其mRNA在，心肌中的表达与CPK-MB呈显著正才目关。应用P38MAPK抑制剂SB203580后，P38MAPK激活受抑，血清IL—1β浓度显著降低，IL-lβ在心肌中的表达减少，心肌损害明显减轻。结论 IL-lβ的大量释放及其在心肌中显著表达是脓毒症鼠心肌损伤的原因之一，而通过调控p38MAPK信号通路可对心肌起保护作用。
[关键词]白细胞介素—1β；脓毒症；P38MAPK；心肌损伤
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