抑制核因子—кB对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70的影响

http://www.100md.com 2008年9月1日 罗东林　刘宝华　周继红　熊仁平　叶秀峰　徐　祥　雷　英

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     严重创伤休克后可发生全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)，甚至多脏器功能衰竭。肝脏在创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发生中扮演着重要角色。核因子—кB(nuclear factor kappa B，NF-кB)在机体免疫应答、炎症反应方面发挥重要作用，NF-кB激活后可启动和调控一系列参与炎症反应的炎症基因的表达，并进而对组织细胞造成损害。热休克蛋白(heat shock protein，HSP)是细胞在受到外来刺激后诱导合成的一组细胞内蛋白质，在创伤后应激发生发展过程中，起着重要作用。笔者复制了双侧股骨骨折伴失血性休克模型，并对NF-кB进行抑制，研究NF-кB抑制后肝组织HSP70的变化以及其对肝脏的影响，以探讨它们在创伤休克后肝组织细胞损伤及其抗损伤中的作用机制。

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