血液滤过对中暑休克犬血清酶和内毒素的影响(3)
2.1 两组犬HS休克后的一般情况
入舱后犬肛温逐渐升高，呼吸逐渐变深变快，心率逐渐增快，血压逐渐升高，达到休克时血压突然下降，部分犬出现一过性抽搐。两组犬热暴露达到休克的时间分别为(107.00±28.52 )min和(111.38±22.24) min(t=-0.354，P=0.729)。
2.2 两组犬SE的变化
中暑时(0 h)两组犬血清CK、LDH、ALT、AST均较HS前(Pre-HS)明显升高(P<0.01)，且两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)；中暑后1、2、3 h HS组SE继续明显上升，HF组亦有缓慢上升，但上升幅度明显低于HS组，中暑后各时间点比较HF组SE明显低于HS组(P<0.05和0.01)。见表1。
2.3 两组犬血清ET变化
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两组犬中暑前(Pre-HS)血清ET分别为0.047±0.015 和0.049±0.013，差异无统计学意义(P>0.05)；中暑时(0 h)两组犬血清ET分别为0.117±0.026 和0.120±0.029，明显高于中暑前(P<0.01)，且两组之间比较，差异无统计学意义(P>0.05)；中暑后1 h、2 h、3 h HS组ET继续明显上升，而HF组亦有缓慢上升，但上升幅度明显低于HS组，两组犬ET分别为0.149±0.023和0.126±0.021，0.171±0.028 和0.131±0.025，0.231±0.052 和0.142±0.024，中暑后2 h和3 h HF组ET明显低于HS组(P<0.05和 0.01)。见图1。
2.4 两组犬血清MDA变化
两组犬中暑前(Pre-HS)血清MDA分别为4.23±0.47 和 4.24±0.44，差异无统计学意义(P>0.05)；中暑时(0 h)两组犬血清MDA分别为6.52±0.58 和 6.75±0.53，明显高于中暑前(P<0.01)，且两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)；中暑后1、2、3 h HS组MDA继续明显上升，而HF组逐渐下降，两组犬MDA分别为6.89±0.73 和 5.94±0.55，7.29±0.62 和 5.11±0.70，8.63±0.66 和 4.86±0.62，中暑后1、2、3 h HF组MDA明显低于HS组(P<0.05和 0.01)。见图2。
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3 讨 论
HS的发生机制是由于身体内部和或外部的热负荷超过了机体的散热能力，使身体过度蓄热所致。由于高热、液体丢失、酸中毒及电解质紊乱等，可引起肌细胞膜完整性受损，甚至引起横纹肌溶解，导致血清CK、LDH、AST和ALT活性非特异性增高[13-14]。高热可直接损伤细胞膜或细胞膜内结构，使蛋白质热变性，改变脂膜的流动性，损伤线粒体等，从而造成组织细胞的广泛损伤，引起多脏器损害。临床观察到重症HS患者常有不同程度的SE改变，其中以CK、AST、LDH和ALT改变最明显，有作者认为其可作为对HS病情及其预后判断的重要参考指标[10,15]。本实验发现犬HS休克时血清CK、LDH、ALT、AST均较HS前明显升高(P<0.01)，HS后1、2、3 h HS组SE继续上升，与文献报道一致。HF组HS后1、2、3 h SE亦有缓慢上升，但上升幅度明显低于HS组，提示HF可降低HS休克犬的SE水平，其机制可能与滤器聚砜膜空心纤维材料的部分吸附作用有关，更重要的可能是HF的迅速降温作用和改变了HS犬的内环境，使组织细胞的损伤减轻所致，因为AV-600滤器的截留相对分子质量约为30 000，理论上不能透过酶类大分子。
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ET血症在重症急性胰腺炎、急性肝功能衰竭等重症疾病的发生发展过程中扮演重要角色[16]。ET是脓毒症的主要促发剂，可促发机体促炎细胞因子过度释放，导致炎症反应失控，造成全身炎症反应综合征和多脏器损害[17]。HS时机体高热和内脏血流减少，使胃肠道屏障功能受损，通透性增加，ET进入血液循环[6]。ET血症激活机体的防御反应，包括致炎因子IL-β和TNF-α的分泌等，后者诱发了全身炎症反应，导致机体凝血、出血、细胞坏死及多脏器损害[14,18-19]。本研究发现犬HS休克时血清ET明显高于HS前(P<0.01)，且HS后1、2、3 h HS组ET继续明显上升，而HF组上升缓慢，HS暑后2 h和3 h HF组ET明显低于HS组，提示HF可降低HS休克犬血清ET水平。由于ET的化学结构成分复杂，其相对分子质量10 000～1 000 000，可部分通过滤膜，临床上如果应用截留分子量更大的滤器[20-21]，或联合血浆置换及血液灌流等技术可能会清除更多的ET，达到更理想的治疗效果。
, 百拇医药
高温环境下，由于ET的直接或间接作用，组织缺血缺氧及机体自由基清除系统功能下降等因素，使各类自由基增多，组织和血液中脂质过氧化物含量增高[7]，而 MDA是机体一种重要的脂质过氧化产物，它的量可以反映机体内脂质过氧化的水平[4]。本研究发现HS犬休克时血清MDA明显高于HS前(P<0.01)，HS后1、2、3 h HS组MDA继续明显上升，而HF组逐渐下降，HS后1 h、2 h、3 h HF组MDA明显低于HS组(P<0.05和0.01)，提示HF可显著降低HS休克犬的MDA水平，因为MDA为小分子，其相对分子质量为72，工程学上认为可通过滤膜孔被清除。
HF已广泛用于各种危重症的治疗，已成为各种急危重症患者抢救不可缺少的重要平台之一[22-23]，本研究前期的资料已证实[9]，对重症HS休克犬实施HF治疗能够早期快速降温、维持血流动力学稳定，并能纠正酸碱失衡和电解质紊乱。本实验结果HF组中位生存期为180 min，HS组为75 min，生存率差异具有统计学意义，说明HF能够改善重症HS犬的预后，延长其存活时间，减少病死率。其机制除与HF能早期快速降温、维持血流动力学稳定和纠正酸碱失衡及电解质紊乱有关外，还可能与清除血清MDA、部分清除血清ET，并最终减轻组织细胞的损伤和降低血清酶有关。
, http://www.100md.com(陈光明 许慧娜 高丽芳 王承峰 卢金福 王文睿 陈锦华 陈建)
入舱后犬肛温逐渐升高，呼吸逐渐变深变快，心率逐渐增快，血压逐渐升高，达到休克时血压突然下降，部分犬出现一过性抽搐。两组犬热暴露达到休克的时间分别为(107.00±28.52 )min和(111.38±22.24) min(t=-0.354，P=0.729)。
2.2 两组犬SE的变化
中暑时(0 h)两组犬血清CK、LDH、ALT、AST均较HS前(Pre-HS)明显升高(P<0.01)，且两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)；中暑后1、2、3 h HS组SE继续明显上升，HF组亦有缓慢上升，但上升幅度明显低于HS组，中暑后各时间点比较HF组SE明显低于HS组(P<0.05和0.01)。见表1。
2.3 两组犬血清ET变化
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两组犬中暑前(Pre-HS)血清ET分别为0.047±0.015 和0.049±0.013，差异无统计学意义(P>0.05)；中暑时(0 h)两组犬血清ET分别为0.117±0.026 和0.120±0.029，明显高于中暑前(P<0.01)，且两组之间比较，差异无统计学意义(P>0.05)；中暑后1 h、2 h、3 h HS组ET继续明显上升，而HF组亦有缓慢上升，但上升幅度明显低于HS组，两组犬ET分别为0.149±0.023和0.126±0.021，0.171±0.028 和0.131±0.025，0.231±0.052 和0.142±0.024，中暑后2 h和3 h HF组ET明显低于HS组(P<0.05和 0.01)。见图1。
2.4 两组犬血清MDA变化
两组犬中暑前(Pre-HS)血清MDA分别为4.23±0.47 和 4.24±0.44，差异无统计学意义(P>0.05)；中暑时(0 h)两组犬血清MDA分别为6.52±0.58 和 6.75±0.53，明显高于中暑前(P<0.01)，且两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)；中暑后1、2、3 h HS组MDA继续明显上升，而HF组逐渐下降，两组犬MDA分别为6.89±0.73 和 5.94±0.55，7.29±0.62 和 5.11±0.70，8.63±0.66 和 4.86±0.62，中暑后1、2、3 h HF组MDA明显低于HS组(P<0.05和 0.01)。见图2。
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HS的发生机制是由于身体内部和或外部的热负荷超过了机体的散热能力，使身体过度蓄热所致。由于高热、液体丢失、酸中毒及电解质紊乱等，可引起肌细胞膜完整性受损，甚至引起横纹肌溶解，导致血清CK、LDH、AST和ALT活性非特异性增高[13-14]。高热可直接损伤细胞膜或细胞膜内结构，使蛋白质热变性，改变脂膜的流动性，损伤线粒体等，从而造成组织细胞的广泛损伤，引起多脏器损害。临床观察到重症HS患者常有不同程度的SE改变，其中以CK、AST、LDH和ALT改变最明显，有作者认为其可作为对HS病情及其预后判断的重要参考指标[10,15]。本实验发现犬HS休克时血清CK、LDH、ALT、AST均较HS前明显升高(P<0.01)，HS后1、2、3 h HS组SE继续上升，与文献报道一致。HF组HS后1、2、3 h SE亦有缓慢上升，但上升幅度明显低于HS组，提示HF可降低HS休克犬的SE水平，其机制可能与滤器聚砜膜空心纤维材料的部分吸附作用有关，更重要的可能是HF的迅速降温作用和改变了HS犬的内环境，使组织细胞的损伤减轻所致，因为AV-600滤器的截留相对分子质量约为30 000，理论上不能透过酶类大分子。
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ET血症在重症急性胰腺炎、急性肝功能衰竭等重症疾病的发生发展过程中扮演重要角色[16]。ET是脓毒症的主要促发剂，可促发机体促炎细胞因子过度释放，导致炎症反应失控，造成全身炎症反应综合征和多脏器损害[17]。HS时机体高热和内脏血流减少，使胃肠道屏障功能受损，通透性增加，ET进入血液循环[6]。ET血症激活机体的防御反应，包括致炎因子IL-β和TNF-α的分泌等，后者诱发了全身炎症反应，导致机体凝血、出血、细胞坏死及多脏器损害[14,18-19]。本研究发现犬HS休克时血清ET明显高于HS前(P<0.01)，且HS后1、2、3 h HS组ET继续明显上升，而HF组上升缓慢，HS暑后2 h和3 h HF组ET明显低于HS组，提示HF可降低HS休克犬血清ET水平。由于ET的化学结构成分复杂，其相对分子质量10 000～1 000 000，可部分通过滤膜，临床上如果应用截留分子量更大的滤器[20-21]，或联合血浆置换及血液灌流等技术可能会清除更多的ET，达到更理想的治疗效果。
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高温环境下，由于ET的直接或间接作用，组织缺血缺氧及机体自由基清除系统功能下降等因素，使各类自由基增多，组织和血液中脂质过氧化物含量增高[7]，而 MDA是机体一种重要的脂质过氧化产物，它的量可以反映机体内脂质过氧化的水平[4]。本研究发现HS犬休克时血清MDA明显高于HS前(P<0.01)，HS后1、2、3 h HS组MDA继续明显上升，而HF组逐渐下降，HS后1 h、2 h、3 h HF组MDA明显低于HS组(P<0.05和0.01)，提示HF可显著降低HS休克犬的MDA水平，因为MDA为小分子，其相对分子质量为72，工程学上认为可通过滤膜孔被清除。
HF已广泛用于各种危重症的治疗，已成为各种急危重症患者抢救不可缺少的重要平台之一[22-23]，本研究前期的资料已证实[9]，对重症HS休克犬实施HF治疗能够早期快速降温、维持血流动力学稳定，并能纠正酸碱失衡和电解质紊乱。本实验结果HF组中位生存期为180 min，HS组为75 min，生存率差异具有统计学意义，说明HF能够改善重症HS犬的预后，延长其存活时间，减少病死率。其机制除与HF能早期快速降温、维持血流动力学稳定和纠正酸碱失衡及电解质紊乱有关外，还可能与清除血清MDA、部分清除血清ET，并最终减轻组织细胞的损伤和降低血清酶有关。
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