降钙素原与单纯脑外伤患者病情严重程度和并发症以及预后的关系(3)
体内外研究结果表明，细菌性内毒素(脂多糖)及很多种介质均可引起PCT升高。一旦诱导的PCT水平升高，PCT表现为一个趋化因子，吸引更多的单核细胞。这种特性在细胞处于PCT或与PCT接触后的数小时后消失，因此局部急性炎症反应受到限制[18]。如果全身炎症，脓毒症或器官功能障碍发生，对PCT产生连续和系统的刺激，单核细胞激活实质细胞(目前研究仅限于脂肪细胞)生产大量PCT[19]。TBI急性期一个重要的病理改变是血脑屏障的开放使周围循环中的细胞大量进入中枢神经系统，包括白细胞、单核细胞和淋巴细胞等。这些活化细胞可分泌多种炎症介质包括PCT，产生的炎症介质能进一步诱导趋化因子和细胞黏附分子的生成[20]。另一个解释创伤后引起PCT升高的原因可能是创伤后IL—6的产生而引起PCT的升高[21]。升高的Il—6可以刺激PCT合成的具体机制尚不清楚。脑外伤后脑组织局部组织炎症反应与免疫系统的激活可能是TBI患者PCT变化的主要原因 ......
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