缺血后处理对大鼠缺血—再灌注肺损伤血红素加氧酶—1表达的影响(3)
2.3 缺血后处理对肺组织形态学改变的影响S组肺泡结构清晰，肺泡壁薄，未见出血水肿；I/R组大鼠肺泡结构破坏，肺泡腔内有渗出液，大量炎性细胞浸润伴出血；IPO组和HM+I/R组肺组织病理损伤明显轻于I/R组，肺泡间隔变窄，炎性细胞浸润及出血均明显减轻；ZnPPⅨ+IPO组病理损伤程度同I/R组；HM+S组肺泡结构基本正常，见图2。
3 讨论
本研究通过开胸并在吸气末夹闭和开放左肺门建立大鼠肺IRI模型，结合以往的研究结果[7]并通过大量预实验，在松开阻断夹后立即实施循环3次的30 s预灌注/30 s停灌注的IPO；HM和ZnPPⅨ给药方式及剂量参照预实验结果及文献[8—9]的方法。结果发现缺血—再灌注后肺组织W/D和MDA含量明显升高，而PaO2降低，表明缺血—再灌注导致了肺水肿、脂质过氧化损伤及肺氧合功能受损，且光镜下呈典型的肺损伤形态学改变，表明IRI模型制备成功。
与I/R组比较，IPO组肺组织W/D、PaO2及MDA含量有明显改善(P﹤0.01)，提示IPO对IRI肺组织有一定的保护作用。研究认为肺IRI是损伤因子和机体保护系统动态发展的病理生理过程，HO—1作为一种应激蛋白参与机体损伤/抗损伤的病理生理过程受到广泛关注 ......
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