2.3 AMPK和mTOR在自噬中的相反调节作用

    在营养充足的情况下，ATP的合成增加，mTOR被激活，磷酸化一系列蛋白质底物，刺激细胞利用外来营养物，以保障蛋白质、脂肪的合成 ^[20]。mTOR可以磷酸化自噬过程中的关键蛋白激酶Ulk1/2 和桥梁蛋白Atg13，从而抑制细胞自噬反应 ^[19-20，26]。相反，在能量缺乏或应激时，mTOR受到抑制，其机制主要是通过AMPK的激活^[20]。AMPK可通过三种途径来抑制mTOR：①AMPK磷酸化并激活TSC2；②AMPK磷酸化联接蛋白Raptor，增加14-3-3蛋白的结合，从而阻碍Raptor与mTOR或mTOR与底物的结合；③AMPK可以通过直接磷酸化mTOR并导致AMPK自身磷酸化下降，这可能代表一种新的调节途径^[27] ......