【Key words】Nogo-66 receptor； Cortical infarction； Neural precursor cells； Differentiation； Proliferation； Axon ； Regeneration； Signal pathway

    缺血性脑梗死发生后，体内的神经前体细胞(Neural precursor cells， NPCs)被激活可分化为新的神经元，这种方法因避免了手术创伤、没有免疫排斥反应、减小了成瘤性风险，从而成为了一种理想的治疗策略。然而，这种内源性成体干细胞的自我激活存在明显的不足：激活的内源性神经干细胞数量少，许多激活的神经干细胞在数周内发生了凋亡及分化成神经元细胞的比例较低等^[1]。因此，怎样促进脑缺血性损伤后神经干细胞的增殖及分化是一个尚未解决的问题。

    髓鞘抑制蛋白(包括Nogo-66、髓鞘结合糖蛋白、少突胶质细胞-髓鞘糖蛋白)可以通过与嵌在神经元细胞膜上的Nogo-66受体(NgR1 ......