治疗性亚低温对缺血再灌注损伤神经功能保护作用机制的研究进展(2)
2.1 减少细胞凋亡全脑缺血再灌注损伤后神经元表现为凋亡为主的细胞死亡方式。现已证明，亚低温能够作用于内、外源性的细胞凋亡通路，减少亚急性期神经元凋亡产生。
其中，BCL-2家族成员BAX是重要的促凋亡因子，它可以诱导细胞色素c释放并进一步激活caspase。亚低温可以降低BAX的表达、增加抗凋亡因子BCL-2的含量，最大限度地抑制下游凋亡级联反应的发生[20]。此外，蛋白激酶Cδ(PKCδ)也是凋亡通路的重要蛋白，在caspase 3的作用下，PKCδ会从胞浆进入线粒体和细胞核内，启动凋亡过程。Lee等[21]在大鼠MCAO模型中发现，在再灌注前15 min和再灌注后15 min分别诱导并维持3 h的30 ℃低温治疗，缺血核心区和半暗带中的PKCδ虽然含量变化不明显，但是其裂解出现减少，阻断了其向线粒体和胞核的转移。而且，低温可以保存PKCδ的异构体——PKCε在缺血区的水平，而这种蛋白在体外被认为具有明显的神经保护作用[22]。
亚低温作用于外源性凋亡途径的主要方式是抑制启动初始阶段蛋白的表达、结合与激活 ......
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