既往研究发现缺血后适应可通过MAPK途径发挥保护作用，后适应可增强ERK磷酸化，抑制p38和JNK的磷酸化[15-18]，继而通过抑制TNF-α进一步抑制NF-κB等，从而抑制凋亡信号瀑布的激活[19]。本研究发现Lac+Hyd组P-p38/JNK浓度显著低于R/I组，同M-Post组相似，上述结果进一步验证了乳酸和氢盐水组合模拟机械后适应的细胞保护机制。但Lac+Hyd组P-ERK较M-Post组显著降低，同R/I组相似;同时Hyd组P-ERK显著低于R/I组，以上结果同Cardinal等[20]关于氢气对ERK磷酸化的影响相一致。虽P-ERK的激活上同机械后适应不同，但在下游TNF-α、Caspase-8表达方面，Lac+Hyd组同M-Post组相似，最终凋亡指数也同M-Post组相似 ......