氧化型钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(2)
phos-CaMKⅡ和oxidized-CaMKⅡ在心血管病理生理中各自发挥着重要作用，包括：窦房结细胞凋亡、心室肌细胞凋亡、早期后除极、延迟后除极，参与慢性房颤，病态窦房结，心肌梗死后心室重构，心力衰竭，恶性室性心律失常的发生与发展。3.1 oxidized-CaMKⅡ与病态窦房结综合征
2005年，陈劲进等[10]研究发现慢性风湿性心脏病伴慢性房颤患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度显著高于窦性心律患者，心房肌CaMKⅡ表达显著高于窦性心律组，提示慢性房颤患者心房肌细胞内存在钙超载，Ca2+/CaMKⅡ信号转导途径可能是维持慢性房颤的重要病理生理基础之一。
2011年，Mark E Anderson 领导的团队在J Clin Invest.发表的研究[11]以及Heijmen等[12]的研究表明，NADPH氧化酶关键亚基(P47phox)基因敲除小鼠能够减少血管紧张素Ⅱ诱导的窦房结细胞凋亡、纤维化和功能障碍，提示NADPH氧化酶介导的CaMKⅡ氧化在病态窦房结综合征发病机制中起着至关重要的作用 ......
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