糖尿病性胃肠病是糖尿病常见的慢性并发症之一。在1型糖尿病患者早期即有合并胃肠道功能紊乱的趋势，而2型糖尿病患者则随着病程的延长，胃肠道症状的发生亦会增高。糖尿病性胃肠病发病率为30%～76%，但出现明显的消化道症状者仅占糖尿病患者的20%～40%。由于以往人们认识不足或受检测方法的限制，大多数患者未得到及时诊治。

    糖尿病性胃肠病如何发生

    糖尿病性胃肠病的发生机制尚不十分清楚，目前认为主要是糖尿病性自主神经病变所致，同时与胃肠道激素分泌异常、小肠细菌生长失衡等也有关。

    1.自主神经病变：可以影响整个胃肠道的运动功能。如有胃蠕动减弱或消失，可出现胃轻瘫；肠蠕动减慢，使代谢物通过小肠时间延长，肠腔内的细菌过度繁殖，脂肪吸收不良，会引起腹泻；当进食后不能引起胃—结肠反射时，可产生便秘；肛门括约肌的基础张力降低时，可出现排便失禁。

    2.高血糖：高血糖可抑制胃肠蠕动，减慢胃排空，抑制胃消化间期移行性复合运动(MMC)Ⅲ相活动。

    3.胃肠道激素变化：如胃动素、胃泌素、胰多肽、生长抑素、胰升血糖素水平的改变都可影响胃肠道运动功能。这些激素的变化与自主神经病变、胃肠动力障碍和血糖变化有关。研究发现，2型糖尿病患者胃肠道神经内分泌系统的结构、功能发生了明显变化，胃肠道中胃泌素、生长抑素等浓度显著降低 ......