老年2型糖尿病患者低血糖症精神病样发作误诊一例
【摘 要】 目的：探讨老年2型糖尿病患者低血糖症精神病样发作的临床特点。方法：对我院收治的1例老年2型糖尿病患者发生低血糖症时出现精神病样症状进行回顾性分析。结果：老年2型糖尿病低血糖反应症状不典型，出现精神病样发作与老年患者的年龄、病理因素、用药、饮食有关。结论：无精神疾病病史的老年2型糖尿病患者对低血糖应激反应和警示差，往往缺乏典型的交感神经兴奋症状，出现精神病样症状应考虑低血糖症的可能，及早诊治。
低血糖症是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准。低血糖反应多表现为出汗、心悸、颤抖、饥饿、无力等自主神经过度兴奋的表现而出现，精神病样症状少见。
老年2型糖尿病患者由于各脏器功能衰退，低血糖症状的知觉减少，加之老年患者常合并心、脑等其他系统疾病，更易发生低血糖症，且由于起病隐匿、症状不典型，通常患者没有自觉症状，很容易导致漏诊、误诊。我院近期收治一例，现将相关临床资料报告如下：
1 病历资料
患者，男，86岁，主因2型糖尿病病史20余年，双侧肢端麻木2年，发现双足趾端溃烂10天入院。既往有“冠状动脉硬化性心脏病”病史7年，目前口服“阿司匹林、美托洛尔、雷米普利、复方丹参滴丸”，“脑梗死”病史3年，未遗留功能障碍。否认有精神障碍疾病，近期无精神创伤，性格开朗。查体：T：35.9℃，P：80次/分，R：18次/分，BP：115/70mmHg，神志清楚，语言流利，自动体位，查体合作。双瞳孔等大等圆，直径3 mm，光反射灵敏，其余脑神经检查均未见异常，颈软，甲状腺不大。双肺(-)，心界不大，心率80次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹(-)，双侧足背动脉搏动减弱，皮肤浅感觉减退，左足第一、二趾及右足第一、三趾皮肤颜色暗红，溃烂，有渗液，皮温尚正常，无触痛。四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，腱反射正常，病理征未引出。入院后诊断为2型糖尿病并周围神经、血管病变 并糖尿病足。予应用胰岛素泵持续皮下注射降糖治疗，后改为中效胰岛素联合口服二甲双胍片及阿卡波糖片控制血糖，糖尿病足予清创换药及局部理疗。经过2周的调整，血糖控制情况良好，空腹血糖波动于4.3mmol/L～7.5mmol/L，餐后血糖波动于7.2mmol/L～10.0mmol/L。住院第20天，患者午夜零时出现躁动不安、吵闹、情绪激动、谵妄、乱砸东西等精神行为异常，遂请精神心理科会诊，结合既往脑梗死病史，考虑脑器质性精神障碍，遂予口服奥氮平并肌注地西泮10㎎静注，30分钟后，上述不适无缓解，且出现谵语、全身抽搐，查头颅CT未发现新梗死灶，遂测指端血糖，结果显示1.9mmol/L，立即予50%葡萄糖注射液100ml 口服，同时予10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注，约30 min后，上述症状消失。
2 病例讨论
临床实践中，以饥饿、出汗、心悸等交感神经兴奋症状为表现的低血糖症往往能得到正确、及时的治疗，而以其他少见症状为表现的低血糖症常常被误诊、漏诊而贻误抢救时机，所以必须加强对此病的认识[1]。本例以低血糖精神障碍为首发表现的老年糖尿病患者，分析原因如下：
低血糖精神障碍的机制： 脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖[2]，血糖下降至2.8～3.0mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素分泌增加，出现交感神经兴奋症状。当血糖下降至2.5～2.8mmol/L，脑组织没有糖原储存，又不能象其他组织那样利用循环中游离的脂肪酸作为能量来源，脑组织每小时仍需葡萄糖6g左右，当葡萄糖持续得不到补充，肝糖元耗竭时，脑组织的能量供给发生障碍，大脑皮层受抑制，脑组织受损早期可出现精神障碍，如：躁动、行为异常、谵妄等，受损晚期，可能发生永久性昏迷。
3 低血糖精神障碍的原因分析
1、年龄生理因素：老年患者各器官功能衰退，降糖药物在体内的分解、排泄作用下降，抵抗低血糖反应的激素分泌减弱，导致低血糖反应发生。2、病理因素：糖尿病患者合并植物神经损害时，低血糖发生时交感神经症状可能不明显，仅出现中枢神经症状[3]。本例中患者有20余年糖尿病病史，合并糖尿病周围神经血管病变，当发生低血糖反应时，缺乏相应的交感神经兴奋症状，延误了发现低血糖症的时间，发生严重的低血糖反应，使脑细胞功能受损，出现精神症状。3、药物因素：磺胺药、H2-受体拮抗药、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、喹诺酮类抗生素等可增强降糖药物的作用，可诱发低血糖症[4]。本例患者患有冠心病病史7年，目前服用ACEI类药物雷米普利，构成了诱发低血糖的因素。4、饮食因素：当患者饮食量减少或未进餐时，降糖药物未相应调整，维持了原治疗。本例患者在维持降糖药物原治疗量的情况下，进食量较平时减少，导致了低血糖的发生。
综上所述，老年2型糖尿病患者一旦发生认知障碍精神症状甚至昏睡、昏迷、抽搐等临床症状时，要首先考虑低血糖的可能，应立刻检查血糖并给予相应的治疗，防止未及时救治而导致不可逆的脑损伤。平时工作中要加强老年2型糖尿病患者的宣教，对老年糖尿病患者可适当放宽对血糖的限制。
参考文献
[1] 俞茂华.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社.2003：979-986.
[2] 陆再英，钟南山。内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008： 794
[3] 陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2006：1065-l066.
[4] 方巍.老年糖尿病低血糖的护理措施[J].中国实用医药，2010，5(10)：225.
作者简介：赵军强，男，河北省石家庄，河北友爱医院内科，王焕从，女，河北省石家庄，河北友爱医院内科
张丽琴，女，河北省石家庄，河北友爱医院内科
苏艳梅，女，河北省石家庄，河北友爱医院内科 (赵军强等)
低血糖症是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准。低血糖反应多表现为出汗、心悸、颤抖、饥饿、无力等自主神经过度兴奋的表现而出现，精神病样症状少见。
老年2型糖尿病患者由于各脏器功能衰退，低血糖症状的知觉减少，加之老年患者常合并心、脑等其他系统疾病，更易发生低血糖症，且由于起病隐匿、症状不典型，通常患者没有自觉症状，很容易导致漏诊、误诊。我院近期收治一例，现将相关临床资料报告如下：
1 病历资料
患者，男，86岁，主因2型糖尿病病史20余年，双侧肢端麻木2年，发现双足趾端溃烂10天入院。既往有“冠状动脉硬化性心脏病”病史7年，目前口服“阿司匹林、美托洛尔、雷米普利、复方丹参滴丸”，“脑梗死”病史3年，未遗留功能障碍。否认有精神障碍疾病，近期无精神创伤，性格开朗。查体：T：35.9℃，P：80次/分，R：18次/分，BP：115/70mmHg，神志清楚，语言流利，自动体位，查体合作。双瞳孔等大等圆，直径3 mm，光反射灵敏，其余脑神经检查均未见异常，颈软，甲状腺不大。双肺(-)，心界不大，心率80次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹(-)，双侧足背动脉搏动减弱，皮肤浅感觉减退，左足第一、二趾及右足第一、三趾皮肤颜色暗红，溃烂，有渗液，皮温尚正常，无触痛。四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，腱反射正常，病理征未引出。入院后诊断为2型糖尿病并周围神经、血管病变 并糖尿病足。予应用胰岛素泵持续皮下注射降糖治疗，后改为中效胰岛素联合口服二甲双胍片及阿卡波糖片控制血糖，糖尿病足予清创换药及局部理疗。经过2周的调整，血糖控制情况良好，空腹血糖波动于4.3mmol/L～7.5mmol/L，餐后血糖波动于7.2mmol/L～10.0mmol/L。住院第20天，患者午夜零时出现躁动不安、吵闹、情绪激动、谵妄、乱砸东西等精神行为异常，遂请精神心理科会诊，结合既往脑梗死病史，考虑脑器质性精神障碍，遂予口服奥氮平并肌注地西泮10㎎静注，30分钟后，上述不适无缓解，且出现谵语、全身抽搐，查头颅CT未发现新梗死灶，遂测指端血糖，结果显示1.9mmol/L，立即予50%葡萄糖注射液100ml 口服，同时予10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注，约30 min后，上述症状消失。
2 病例讨论
临床实践中，以饥饿、出汗、心悸等交感神经兴奋症状为表现的低血糖症往往能得到正确、及时的治疗，而以其他少见症状为表现的低血糖症常常被误诊、漏诊而贻误抢救时机，所以必须加强对此病的认识[1]。本例以低血糖精神障碍为首发表现的老年糖尿病患者，分析原因如下：
低血糖精神障碍的机制： 脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖[2]，血糖下降至2.8～3.0mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素分泌增加，出现交感神经兴奋症状。当血糖下降至2.5～2.8mmol/L，脑组织没有糖原储存，又不能象其他组织那样利用循环中游离的脂肪酸作为能量来源，脑组织每小时仍需葡萄糖6g左右，当葡萄糖持续得不到补充，肝糖元耗竭时，脑组织的能量供给发生障碍，大脑皮层受抑制，脑组织受损早期可出现精神障碍，如：躁动、行为异常、谵妄等，受损晚期，可能发生永久性昏迷。
3 低血糖精神障碍的原因分析
1、年龄生理因素：老年患者各器官功能衰退，降糖药物在体内的分解、排泄作用下降，抵抗低血糖反应的激素分泌减弱，导致低血糖反应发生。2、病理因素：糖尿病患者合并植物神经损害时，低血糖发生时交感神经症状可能不明显，仅出现中枢神经症状[3]。本例中患者有20余年糖尿病病史，合并糖尿病周围神经血管病变，当发生低血糖反应时，缺乏相应的交感神经兴奋症状，延误了发现低血糖症的时间，发生严重的低血糖反应，使脑细胞功能受损，出现精神症状。3、药物因素：磺胺药、H2-受体拮抗药、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、喹诺酮类抗生素等可增强降糖药物的作用，可诱发低血糖症[4]。本例患者患有冠心病病史7年，目前服用ACEI类药物雷米普利，构成了诱发低血糖的因素。4、饮食因素：当患者饮食量减少或未进餐时，降糖药物未相应调整，维持了原治疗。本例患者在维持降糖药物原治疗量的情况下，进食量较平时减少，导致了低血糖的发生。
综上所述，老年2型糖尿病患者一旦发生认知障碍精神症状甚至昏睡、昏迷、抽搐等临床症状时，要首先考虑低血糖的可能，应立刻检查血糖并给予相应的治疗，防止未及时救治而导致不可逆的脑损伤。平时工作中要加强老年2型糖尿病患者的宣教，对老年糖尿病患者可适当放宽对血糖的限制。
参考文献
[1] 俞茂华.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社.2003：979-986.
[2] 陆再英，钟南山。内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008： 794
[3] 陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2006：1065-l066.
[4] 方巍.老年糖尿病低血糖的护理措施[J].中国实用医药，2010，5(10)：225.
作者简介：赵军强，男，河北省石家庄，河北友爱医院内科，王焕从，女，河北省石家庄，河北友爱医院内科
张丽琴，女，河北省石家庄，河北友爱医院内科
苏艳梅，女，河北省石家庄，河北友爱医院内科 (赵军强等)