【摘 要】 免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是机体免疫系统异常致使血小板破坏过多、生成减少，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。近几年来研究结果表明ITP是一种异质性疾病，体液免疫、细胞免疫异常及血小板生成障碍共同参与其发病过程。

    【关键词】 免疫性血小板减少性紫癜 免疫 发病机制

    血小板自身抗体是引起血小板破坏的主要原因；血小板自身抗体还可影响巨核细胞克隆的形成和血小板的生成；自身反应性T细胞在ITP的发病机制中起重要作用；固有免疫系统在ITP的发病中起了某些作用等。

    1 体液免疫方面

    1.1 自身抗体

    自身抗体介导的血小板破坏是经典的ITP发病机制。ITP患者产生自身抗体的机制主要包括：①分子模拟与交叉反应。如果外来抗原与机体有相似的抗原表位，即呈分子拟态。人体针对外来抗原产生的抗体既可作用于外来抗原，也可作用于与外来抗原表位分子结构相似的自身抗原，即交叉反应。近些年，感染诱发ITP的可能机制倍受许多学者关注，多数集中于病毒，同样幽门螺杆菌与ITP的关系也受到青睐。感染性因素存在条件下，人体产生的针对外来感染因素的抗体，由于分子拟态可针对自身血小板膜糖蛋白产生交叉反应。②表位扩展。在自身免疫性疾病的发生过程中，抗原递呈细胞(APC)摄取破坏的组织碎片并将自身抗原的隐蔽表位提呈给自身反应性淋巴细胞克隆，此现象称为表位扩展。衰老的血小板被树突状细胞摄取后加工促使隐蔽抗原暴露 ......