阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白信号转导途径的影响

http://www.100md.com 2003年6月1日 吴兴利　杨丁友　杨中苏　等

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     [摘要] 目的 探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)促血管平滑肌细胞增殖的信号转导机制及3羟基3甲基戊二酸单酰辅酶A抑制剂阿托伐他汀(atorvastatin)的干预作用。方法 采用培养兔血管平滑肌细胞方法，以细胞计数、噻唑蓝比色法测定细胞增殖能力，Western印迹法定量蛋白激酶B(PKB)表达水平，特异底物组蛋白H₂B中γ³²P掺人量测定PKB活性。以磷脂酰肌醇—3激酶(P13K)特异抑制剂渥曼青霉素(WT)预处理细胞，间接反映P13K活性。结果 oxLDL(50mg/L)使细胞增殖指标增至1.8～3.2倍，oxLDL可浓度(5～50mg/L)、时间(3mln～24h)依赖地增加PKB活性。WT及阿托伐他汀均可显著抑制VSMC增殖及PKB活性，并完全逆转oxLDL的上述作用，阿托伐他汀对VSMC增殖的抑制作用可被胆固醇前体甲羟戊酸(MVA)阻止。同等浓度的LDL对细胞增殖及PKB活性无明显影响。oxLDL、低密度脂蛋白(LDL)、WT及阿托伐他汀对PKB蛋白表达均无显著影响。结论 oxLDL可能通过对P13K/PKB的活化发挥促VSMC增殖作用，阿托伐他汀至少部分通过抑制PKB信号通路而显著抑制VSMC增殖，并且此作用与减少MVA的产生有关。

    [关键词] 氧化低密度脂蛋白；血管平滑肌细胞；蛋白激酶B；阿托伐他汀

    http://www.100md.com/html/paper/1671-5403/2003/03/13.htm

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