吴 晖, 谢红梅, 刘江奎, 罗 俊, 黄泽俊, 李江宁

    急性胰腺炎时胰腺诱生型一氧化氮合酶及瘦素与肠壁通透性的关系及大黄素对其的影响

    吴 晖*, 谢红梅, 刘江奎, 罗 俊, 黄泽俊, 李江宁

    (华北石油总医院消化科, 任丘 062552)

    探讨大黄素在急性胰腺炎(AP)时对胰腺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血清瘦素表达, 以及对肠壁通透性的影响及作用机制。60只成年SD大鼠随机分为AP组(= 20), 假手术组(= 20), 和大黄素组(= 20)。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性(以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示), 并对胰腺和回肠进行病理学检查。AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组(<0.05); 与AP组比较, 大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降(<0.05), 血中瘦素含量明显升高(<0.05), 同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关, 大黄素可降低胰腺iNOS的表达, 该作用可能与升高血清瘦素水平有关, 大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。

    急性胰腺炎; 瘦素; 一氧化氮合酶; 肠壁通透性; 大黄素

    急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种发生在正常胰腺组织的炎症性疾病, 80%的患者为良性进程, 死亡率为1%; 20%的患者可能发展为更严重的器官功能不全, 即重症急性胰腺炎, 发病率和死亡率明显增加。在胰腺炎患者中, 内毒素血症, 腹部感染和败血症是其主要的并发症, 这些感染很可能来源于胃肠道细菌移位, 特别是胰腺炎患者多表现为肠黏膜屏障障碍更证明了这一点。因此, 在重症急性胰腺炎期间维护肠黏膜屏障对于延迟疾病的发展, 减少死亡率有重要意义[1]。

    肠道是产生炎性介质的一个重要源泉, 肠道所产生的炎症因子和其他介质如内毒素能激活胰腺内诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)合成, 导致细胞间介质的一氧化氮(nitric oxide, NO)过量表达。经此途径的NO过量表达是急性胰腺炎血流动力学紊乱的一个重要因素[2]。瘦素是脂肪细胞分泌的一种激素, 参与能量代谢调节, 研究表明急性胰腺炎时瘦素可以通过调节iNOS而改变NO的含量[3] ......