朱亚琼，彭 楠，周 明

    肌少症的发病机制

    朱亚琼，彭 楠*，周 明

    (解放军总医院南楼康复医学科，北京 100853)

    肌少症，亦称骨骼肌减少症(sarcopenia)或者说是增龄性骨骼肌减少，是以骨骼肌质量、力量以及功能的降低为主要特征的退行性综合征。肌少症的发生机制复杂多样，包括运动量下降、神经-肌肉功能衰退及运动单位重组、蛋白质摄入与合成减少、激素水平变化、脂肪组织增加与慢性炎症反应、细胞凋亡、骨骼肌线粒体功能紊乱及基因与种族等。深入研究肌少症的发病机理对老年人肌少症的防治具有重要意义。

    肌少症；老年人；机制

    肌少症，亦称骨骼肌减少症(sarcopenia)，是与年龄相关的骨骼肌质量和力量或功能不同程度的丧失引起跌倒、残疾等不良事件为特征的“老年综合征”[1]。根据欧洲老年肌少症工作组意见，肌少症可能分为3期。肌少症前期(presarcopenia)：仅有肌容量减少；肌少症期：骨骼肌肌量、肌力或功能的减低；重度肌少症期(severe sarcopenia)：骨骼肌肌量减少、肌力和功能减低[2,3]。Bortz等报道，人体骨骼肌肌量自30岁以后，以每年1%～5%的速度流失[4]。50岁以后，女性尤以股四头肌肌力下降最为明显。70岁以后，肌纤维数量、横截面积明显减小[5]。肌少症还增加罹患糖尿病、骨关节炎、骨质疏松症、冠状动脉疾病等疾病的危险[6]，因此，深入研究并防治肌少症有重要意义。本文从肌少症的发病机制方面进行综述。

    1 肌少症发生的可能机制

    1.1 运动量下降与活性氧水平增高

    老年人运动量下降，自噬活性过度升高可能是骨骼肌发生肌少症的机制之一。活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)含量适当增加，可激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)通路和核因子κB(nuclear factor κB，NF-κB)通路等多条信号传导通路，使体内抗氧化酶水平升高、活性增强，从而抵抗ROS的过度增加，因此，规律且恰当的运动有助于防治肌少症[7]。Fulle等研究认为，在骨骼肌衰老的进程中会不断产生大量的ROS，损伤骨骼肌细胞的结构与功能，进一步影响Ca2+的转运[8]。同时，随着年龄的增长，骨骼肌线粒体内蓄积大量具有氧化性的有害物质，由此造成肌肉组织的损害。

    1.2 神经-肌肉功能衰退

    Hanzlikova等认为骨骼肌质量下降是废用和功能性失神经所致肌纤维代谢改变和运动神经元营养缺失引起的去神经样改变[9] ......