沈 亚，胡桃红

    (火箭军总医院心内科，北京 100088)

    1 维生素D简述

    1.1 维生素D的体内代谢

    人体内的维生素D来源于皮肤合成和摄入的食物，皮肤合成的维生素D约占体内总量的80%[1]。由肠道吸收及皮肤合成的维生素D3进入肝脏后被肝细胞内质网和线粒体上的25-羟基酶代谢转化为25-羟基维生素D3，然后与维生素D结合蛋白(vitamin D binding protein，DBP)结合后运输到肾脏，通过肾脏近曲小管上皮细胞线粒体中的1α-羟基酶转化为维生素D的活性代谢物1α,25-二羟基维生素D3[2]，在肝脏和肾脏经历的两次羟基化被证实均依赖于细胞色素P450(cytochrome P-450，CYP450)酶[3]。1α,25-二羟基维生素D3同时也是一种自分泌激素，25-羟基维生素D3可通过非肾脏细胞(单核细胞、巨噬细胞等)内的1α-羟基酶直接代谢为具有活性的1α,25-二羟基维生素D3[4]。相对于具有活性但不稳定的1α,25-二羟基维生素D3，25-羟基维生素D3更能反映机体内某一时间段的维生素D水平，因此国际上用其作为参考指标。

    1.2 我国人群维生素D的状况

    国际骨质疏松基金会标准：人体血清25-羟基维生素D3的正常值为75～125 nmol/L(30～50 ng/ml)[5]。维生素D缺乏依据测量的25-羟基维生素D3水平划分为3个层次:不足:50～75 nmol/L(20～29 ng/ml)；缺乏：60岁)维生素D水平的研究相对较多，但大样本流行病学调查仍缺乏，维生素D水平的常规检测工作未在我国人群中开展，缺乏比较系统的认识。

    2 维生素D相关受体

    近年维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)被发现在多种细胞中表达，如内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞[6]、胰岛细胞[7]、神经细胞[8]、免疫细胞和成骨细胞[9,10]。血液中有活性的1α,25-二羟基维生素D3可通过内吞方式进入细胞，然后进入细胞核，同VDR结合成复合物，进一步作用于目标基因的维生素D反应原件，继而调节目的基因的转录和翻译，形成具有不同功能的蛋白质。VDR及其mRNA表达量在转录时会受钙离子[11]、1α,25-二羟基维生素D3[12]、甲状旁腺素[13]和肾上腺皮质激素[14]浓度的影响和调节。

    3 维生素D缺乏与心血管疾病

    维生素D不仅调节人体钙磷平衡，而且具有广泛的重要生理功能 ......