张丽丽，鲍永霞

    (哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科，哈尔滨 150086)

    肺表面活性物质相关蛋白质D(surfactant-associated protein D，SP-D)主要由肺泡Ⅱ型细胞、Clara细胞和黏膜下细胞合成和分泌，并且在传导性气道上皮细胞中也有少量存在。SP-D属于亲水性蛋白，可通过多种机制参与肺内免疫[1]。SP-D还可针对病原体和沉积在肺部的异物颗粒发挥调理素作用，然后与肺泡巨噬细胞通过特定受体相互作用，使它们被吸收并引起下游的免疫反应。SP-D参与多种肺部疾病的发生、发展过程。哮喘患者外周血中SP-D水平升高及结构完整性改变，表明SP-D与哮喘疾病反应相关联[2]。SP-D在肺内的限制性表达，使肺部疾病的特异性标志物分析成为可能。迄今为止，SP-D及其在哮喘中的生物学标志物作用的研究越来越受到人们的关注。本文就SP-D的功能及SP-D与哮喘的关系做一综述。

    1 SP-D的功能

    1.1 免疫监视与免疫保护

    免疫系统是由固有免疫系统和特异性免疫系统组成，其中参与固有免疫应答的细胞有巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞，而表达在这些细胞表面的模式识别受体(pattern-recognition receptor, PRR)可在免疫应答的识别过程中发挥一定作用。作为PRR的重要家族之一，C型凝集素受体蛋白可识别构成各种病原菌细胞壁的一系列糖基，因此也被称为病原体识别受体蛋白[3]。其中一些凝集素分子可与脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)竞争，结合于细胞表面受体[4]，引起细胞因子转录增加；另外一些凝集素通过活化T淋巴细胞参与特异性免疫系统的调节[5]，再通过树突状细胞抗原提呈作用、免疫球蛋白E(immunoglobulin E, IgE)或组胺依赖的过敏性反应发挥免疫作用[6]。SP-D是C型凝集素超家族中胶凝素家族成员，可覆盖在多种病原菌表面，通过多种不同机制，如聚集、细胞凋亡[7]及调理作用等抑制病原体生长并中和病原体。Djiadeu等[8]证明SP-D可结合Jurkat T淋巴细胞并且推迟Fas(CD95)-Fas配体和TNF相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand，TRAIL)-TRAIL受体引起的T淋巴细胞凋亡，而Pandit等[9]研究发现SP-D可通过调节受体和细胞因子的表达诱导活化淋巴细胞凋亡。以上研究表明SP-D对免疫系统具有监视作用，维持局部免疫稳态。另一项研究通过聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测SP-D的染色体组DNA ......