阻断ＣＤ154－ＣＤ40信号途径对血小板诱导内皮细胞表达基质金属蛋白酶－1的影响
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关键词 血小板；CD154；基质金属蛋白酶；胶原
中图分类号 R541.4
摘要 目的：探讨活化血小板及T淋巴细胞经CD154分子诱导内皮细胞表达基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的功能差导；并分析阻断CD154—CD40信号途径对血小板诱导内皮细胞表达MMP—1的影响。方法：体外分离健康人血小板及淋巴细胞，凝血酶(1 U/ml)诱导血小板活化，植物血凝素(10 mg/L)和佛波脂(20 μg/L)刺激T淋巴细胞增殖并发生活化。以流式细胞术检测血小板及T淋巴细胞CD154表达水平，然后使其分别与培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共育。以未经刺激的HUVECs作为阴性对照，TNF—α(100 U/ml)刺激的HUVECs作为阳性对照，并使川特异性CD154及CD40阻断单抗；逆转录—聚合酶链式反应测定HUVECs表达MMP—1 mRAN水平，底物凝胶电泳酶谱法检测培养基中MMP-1活性。结果：以表达同等水平CD154的血小板及T淋巴细胞分别作用于HUVECs后，均能显著提高MMP-1 mRNA表达，同时培养基中MMP-1活性也明显增强(P<0.01)。但在诱导血小板或T淋巴细胞活化前加入CD154单抗，上述效应又都受到明显抑制。同样，在活化血小板诱导HUVECs之前，如果向培养基中加入CD40单抗，也能显著降低MMP—1 mRNA表达及其活性(P<0.01)。结论：活化血小板及T淋巴细胞表面的 Cn154分子，在诱导内皮细胞表达MMP—1方面具有完全相同的生物学功能；阻断CD154—CD40信号途径可有效抑制血小板对内皮细胞表达MMP—1的诱导作用；
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