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编号:11112875
静脉注射丙种球蛋白治疗川崎病的疗效观察
http://www.100md.com 2004年6月1日 谢同炳
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    参见附件(164KB,2页)。

     [摘要]目的 观察静脉注射丙种球蛋白治疗川崎病的疗效。 方法 48例患儿分为观察组和对照组,观察组(n=28)在口服阿司匹林的基础上静脉滴注丙种球蛋白(400mg·kg-1 ·d-1 ),对照组(n=20)仅口服阿司匹林治疗。 结果 观察组临床症状改善明显优于对照组(P<0.01),且远期未发现冠状动脉扩张病例。 结论 利用丙种球蛋白抗感染和抑制单核细胞表达血小板源生长因子(PDGF)、减少内皮细胞凋亡的作用,可有效控制川崎病发展,减少远期并发症。

    [关键词] 川崎病;丙种球蛋白;治疗;冠状动脉扩张

    我科自1999年1月~2003年1月收治川崎病患儿28例,在阿司匹林治疗的基础上给予静脉注射丙种球蛋白,取得良好效果,现报道如下。

     1 资料与方法

    1.1 对象

    48例川崎病患儿,年龄8个月~5岁,男31例,女17例,全部病例均符合1984年日本川崎病研究委员会修订的诊断标准,入院时病程5~9d。

    1.2 方法

    患儿确诊后观察组(n=28)立即静脉滴注丙种球蛋白+口服阿司匹林,对照组(n=20)为1993年1月~1998年12月单用阿司匹林治疗的病例。药物剂量:静脉丙种球蛋白400mg·kg-1 ·d-1 ,连用3~5d;阿司匹林30~50mg·kg-1 ·d-1 ,热退后减至3~5mg·kg-1 ·d-1 ,持续2~3个月。

    1.3 心脏彩超

    入院时和治疗后两个月行心脏彩超检查。冠状动脉主干内径正常值为0~3岁<2.5mm,~9岁<3.0mm,~14岁<3.5mm。当冠状动脉内径大于正常范围或冠状动脉内径与主动脉根部内径之比值>0.3可判断为冠状动脉扩张。

     2 结果

    2.1 临床症状缓解情况见表1。

    表1 两组临床症状缓解时间的比较(略)

    观察组临床症状改善明显优于对照组,两组间差异有显著意义(均P<0.01)。

    2.2 随访情况

    观察组2例治疗前已发生冠状动脉扩张,治疗 2个月后复查已恢复正常,其他病例均未发现冠状动脉扩张,未出现复发病例。对照组治疗前未发现有冠状动脉扩张,在治疗后2个月复查时发现3例冠状动脉扩张,其中2例随访半年仍未恢复正常;2例在首次发病后1年左右复发。

    3 讨论

    冠状动脉扩张、冠状动脉瘤和血栓形成是川崎病死亡的主要原因,目前治疗提倡尽早使用静脉注射丙种球蛋白。本结果表明,观察组在退热速度和急性期皮肤、粘膜、淋巴结肿大等症状改善方面优于对照组。另外,观察组远期未发现冠状动脉扩张病例,而对照组出现3例。丙种球蛋白是从大量的供体混合血浆中分离制备,其治疗川崎病的机制可能是:(1)与免疫复合物竞争性地和血管内皮细胞、单核细胞及血小板表面的FC受体结合,达到封闭受体作用,从而阻断血管表面的免疫性炎症反应;(2)抑制内源性致热因子;(3)中和病原体及其毒素[1] 。有研究证明:内皮细胞凋亡可能是血管炎致动脉狭窄、闭塞的主要病理基础,而内皮细胞凋亡可能与川崎病患儿血循环中单核细胞释放的细胞因子[包括血小板源生长因子B链蛋白(PDGF.B)]有关。丙种球蛋白能够显著抑制川崎病患儿血清诱导单核细胞表达PDGF.B,并且丙种球蛋白与川崎病血清共同作用后的单核细胞培养基亦能够减少内皮细胞凋亡的发生率。说明丙种球蛋白防治川崎病冠状动脉并发症的机制与抑制单核细胞表达PDGF和减少内皮细胞凋亡有关[2] 。曾有人认为,川崎病初发病例应用丙种球蛋白治疗可能是引起复发的一个原因。而本次观察组未发现复发病例,对照组出现2例复发,似不支持这一观点,但确切结论有待大样本流行病学调查。

     [参考文献]

    [1]廖清奎,贾苍松.大剂量免疫球蛋白输注在儿科常见疾病的应用[J].中国实用儿科杂志,1997,12(4):199.

    [2]王宏伟,程佩萱,王华.丙种球蛋白防治川崎病并发冠状动脉病变的机制探讨[J].中华儿科杂志,1998,36(6):350.351.

    [作者简介] 谢同炳(1955-),男,安徽天长人,主任医师。

    (天长市人民医院儿科,安徽天长 239300)

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