原发性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系
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[摘要]目的 探讨原发性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系。 方法 选择有OSAS、体重指数≥25kg·m-2 的高血压患者46例，监测夜间8h的血氧饱和度和24h动态血压。根据血氧饱和度的变化将患者分为单纯高血压组，高血压合并轻度低氧血症组，高血压合并中、重度低氧血症组。 结果 高血压合并低氧血症的患者血压均高于单纯高血压患者，而且随血氧饱和度的降低血压升高越明显，特别是收缩压(P<0.01);单纯高血压组血压昼夜规律消失占14.3%，高血压合并轻度低氧血症组血压昼夜规律消失占74.2%(P<0.01)，高血压合并中、重度低氧血症组血压昼夜规律消失为100%(P<0.01)。 结论 原发性高血压合并OSAS患者血氧饱和度越低，血压升高越明显，特别是收缩压。高血压合并低氧血症者多数血压昼夜节律消失。
[关键词] 原发性高血压;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;血氧饱和度;24小时动态血压;监测
高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系日益受到临床的关注。国外流行病学调查表明，至少30%的高血压患者合并OSAS，45%～48%的OS-AS患者存在高血压，而且OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等因素的高血压发病因素之一，是高血压发生与发展的重要危险因子[1] 。作者收集2002年6月～2004年12月在我院治疗的46例原发性高血压合并OSAS患者的临床资料，通过分析其夜间指脉血氧饱和度和血压监测的结果，探讨原发性高血压与OSAS的关系。
1 资料与方法
1.1 研究对象
46例有OSAS、同时体重指数(BMI)≥25kg·m-2 的高血压患者，男32例、女14例，年龄33～71岁，平均(49.0±8.0)岁;平均BMI(28.4±3.51)kg·m-2 ;患高血压病2～30年，平均(24.0±4.7)年。
1.2 诊断标准
入选患者均符合1999年WHO/ISH高血压指南治疗的诊断标准，并排除继发性高血压、心衰、肾衰、哮喘、脑血管病。对服用降压药的患者在停用药物3d后进行监测。按照2002年全国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研讨会制定的低氧血症分度标准，监测过程中最低指脉血氧饱和度值(LSpO2 )>85%为轻度低氧血症，65%～84%为中度低氧血症，<65%为重度低氧血症。根据血氧饱和度的变化将患者分为单纯高血压组(7例)，高血压合并轻度低氧血症组(31例)，高血压合并中、重度低氧血症组(8例)。3组患者性别、年龄、BMI均无显著差异(P>0.05)，见表1。 表1 患者分组资料(略)
1.3.1 睡眠呼吸监测
采用北京新兴生物医学工程研究发展中心研制的SRM-9601多导睡眠呼吸监测系统，记录二导脑电图、二导眼动图、下颌颏肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、心电图、SpO2 、鼾声及经鼻无创正压通气参数指标。于22:00受试者睡前置放记录电极，连续监测8h到次日6:00，数据自动存储，计算机处理并人工分析呼吸、血氧饱和度情况。
1.3.2 24h动态血压(ABPM)监测
采用无创性便携式动态血压监测仪(美国Spacelab90217)，袖带缚于患者的左上臂，8:00～22:00每0.5h测量1次，22:00～次日8:00每1h测量1次，测量数据自动存储。主要观察以下参数:①24h平均收缩压(24h SBP)和舒张压(24hDBP)，②白天(6:00～22:00)平均收缩压(dSBP)和舒张压(dDBP)，③夜间(22:00～6:00)平均收缩压(nSBP)和舒张压(nDBP)，④最高收缩压(MaxSBP)和最高舒张压(MaxDBP)，⑤SBP>140mmHg(1mmHg=0.133kPa)或DBP>90mmHg的次数所占监测过程中的百分数，⑥SBP与DBP的夜间下降百分率即(白天值-夜间值)/白天值，⑦白夜比率:(夜间血压平均值/白天血压平均值)。
1.2.3 统计学处理
所得数据用SPSS10.0统计软件进行统计分析，两组间资料比较采用t检验。
2 结 果
2.1 3组ABPM、最高指脉血氧饱和度(HSpO2 )、LSpO2 见表2。表2 3组ABPM、HSpO2 、LSpO2 结果比较(略)
从表2可见，高血压合并低氧血症的患者血压均高于单纯高血压患者(P<0.05或P<0.01)，而且随血氧饱和度的降低血压升高越明显，特别是收缩压。
2.2 ABPM昼夜节律与SpO2 关系见表3。表3 低氧血症与血压昼夜节律情况的关系(略)注:括号内为构成比
根据血压昼夜节律情况进行分组，46例高血压患者中杓型占30.4%，非杓型占69.6%。单纯高血压组血压昼夜规律消失1例，高血压合并轻度低氧血症组血压昼夜规律消失占74.2%(23/31)，高血压合并中、重度低氧血症组血压昼夜规律均消失。
3 讨 论
血压受生理活动和睡眠的影响，正常人和多数高血压的患者有明确的昼夜节律波动，表现为昼高夜低。高血压与OSAS往往合并存在于同一患者身上，然而OSAS睡眠呼吸紊乱不引起患者的重视。近期许多研究提出，血压昼夜节律异常与呼吸暂停严重程度相关[2] 。OSAS的缺氧与COPD等低氧血症不同，它是一种短暂重度的低氧剌激。我们在观察中发现，严重的OSAS患者SpO2 水平常反复降低到60%，甚至更低。这种严重缺氧可引起一系列病理生理改变:(1)交感神经兴奋。Moller等[3] 对未经治疗的高血压伴重度OSAS(观察组)和不伴有OSAS(对照组)患者的尿中去甲肾上腺素水平进行比较，结果发现观察组该指标水平两倍于对照组，随着OSAS的纠正，两组去甲肾上腺素水平相似。王玮等[4] 观察到高血压伴OSAS患者尿中儿茶酚胺含量失去正常的昼夜节律，夜尿中儿茶酚胺含量明显上升，这是由于缺氧剌激作用于中枢和外周化学感受器，导致交感神经系统兴奋性增高，儿茶酚胺物质释放增加的缘故。(2)化学感受器的作用。Belozer-off等[5] 总结了颈动脉体化学感受器、低氧血症和高碳酸血症在持续高血压中的作用，认为化学感受器对长期缺氧的高碳酸环境的耐受，可能在决定基础血压中起着重要作用。总之，OSAS反复频繁的缺氧事件，导致长期反复“短暂缺氧-化学感受器-交感神经激活”反应，刺激内分泌系统释放血管活性胺，如血管紧张素，它们对血管壁的不断刺激，短期内引起血管频繁的收缩和舒张反应，长期作用则导致慢性血管平滑肌增生肥厚，久而久之则形成持续高血压，有关这些推理仍需进一步探讨。
目前，对于原发性高血压，尤其是对用药物难以控制的原发性高血压，OSAS可能是发病原因或是伴随疾病[6] 。本组84.9%的原发性高血压患者伴不同程度的缺氧。由于人群中OSAS存在的比例相当高，诊断过程中应重视OSAS合并高血压的存在。对OSAS合并高血压的患者应合理选择降压药物，既要保持正常的血压昼夜节律，又要防止血压急剧升高。对合并难治性高血压的OSAS患者可考虑应用上气道正压通气治疗，解除睡眠呼吸紊乱，纠正睡眠中低氧血症，这对控制和缓解高血压状态有积极重要的作用。
[参考文献]
[1]YOUNG T，SHAHAR E，NIETO F J，et al.Predictors of sleep-dis-ordered breathing in community-dwelling adults:the sleep heart health study[J].Arch Intern Med，2002，162:893.900.
[2]乔延国，张开，韩盈.睡眠呼吸暂停对夜间血压节律影响的临床研究[J].武警医学，2005，16:45.46.
[3]MOLLER D S，LIND P，STRUNGE B，et al.Abnormal vasoactive hormones and24-hour blood pressure in obstructive sleep apnea [J].Am J Hypertens，2003，16:274.280.
[4]王玮，康健，王秋月，等.阻塞性呼吸暂停患者睡眠时血压升高机制研究[C].第一届全国睡眠呼吸障碍学术研讨会论文汇编.1998.177.178.
[5]BELOZEROFF V，BERRY R B，KHOO M C.Model-bassed assess-ment of autonomic control in obstructive sleep apnea syndrome[J].Sleep，2003，26:6573.
[6]刘世青，张秀荣，尹立波.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床研究[J].中华心血管病杂志，2005，33:181.
[作者简介] 范修才(1965.)，男，江苏建湖人，副主任医师。
(建湖县人民医院心内科，江苏建湖 224700)
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