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编号:11405755
厄贝沙坦对器质性心脏病合并阵发性房颤的疗效
http://www.100md.com 2007年2月1日 邓新桃 何 倩 赵建祥 胡善友
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     [摘要]目的 探讨血管紧张Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对器质性心脏病合并阵发性心房颤动(AF)P波离散度(Pd)、最大P波时限(Pmax)及AF发生率的影响。方法 将69例器质性心脏病合并AF患者随机分成两组,ARB组35例、对照组34例。ARB组给予厄贝沙坦(安博维)干预,观察安博维对P波离散度(Pd)、最大P波时限(Pmax)及AF发生率的影响。结果 ARB组3个月后Pd、Pmax明显减小(P<0.05),AF的发生率较对照组亦明显降低(P<0.05)。结论 安博维可减少器质性心脏病合并AF患者Pd、Pmax,同时可部分预防AF的发生。

    [关键词]心房颤动;厄贝沙坦;心电图;P波离散度

    随着心房颤动(AF)成为心脏电生理研究领域的一个热点,近期对其发生的预测指标亦进行了较多探讨。有报道AF患者的P波最大时限(Pmax)和P波离散度(Pd)较窦性心律者增大[1]。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能够减轻心房电重构,减少复律后AF的发生,但血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂(ARB)对Pd和Pmax是否有影响目前尚缺乏研究。本研究初步观察了ARB厄贝沙坦(安博维)对器质性心脏病合并阵发性AF患者Pd、Pmax及AF发生率的影响,现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料我院住院或门诊病人69例,男39例、女30例,年龄25~78岁,平均(62.3±19.7)岁,均为器质性心脏病合并阵发性AF患者,其中高血压心脏病21例、冠心病心绞痛19例、心肌梗死16例、风湿性心脏瓣膜病13例。将病人随机分为两组:对照组34例,其中高血压心脏病10例、冠心病心绞痛10例、心肌梗死8例、风湿性心脏瓣膜病6例,给予相应的常规治疗药物;ARB组35例,其中高血压心脏病11例、冠心病心绞痛9例、心肌梗死8例、风湿性心脏瓣膜病7例,除给予常规药物治疗外加服安博维(杭州赛诺菲圣德拉民生制药有限公司),每次150mg,1次·d-1。

    1.2 方法记录12导联常规心电图(ECG),走纸速度50mm·s-1,增益为20mm·mV-1,每个导联记录不少于5个窦性P波。采用手工目测法[2]测量各导联P波的时间值,测量导联在6个以上,均包括Ⅱ及Ⅵ导联,每个导联测量3个基线稳定的窦性P波,取其时限的平均值,所测的P波最大时限为Pmax,最小时限为Pmin,Pd=Pmax-Pmin。P波测量的起点为其与等电位线交界处的外侧,其终点为P波与PR段交界处的内侧。上述入选的研究对象服用安博维前、3个月后分别描记ECG进行Pd测定;对3个月内ARB组和对照组发生的AF次数进行记录。

    1.3 统计学处理所有计量资料采用±s表示,组间差异进行t检验;记数资料用率表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有显著性。

    2 结 果

    2.1 治疗前、后Pmax及Pd的变化治疗前及治疗3个月后ARB组与对照组Pmax及Pd的变化比较,见表1。

    2.2 治疗3个月后ARB组与对照组AF发生率比较治疗3个月后ARB组与对照组每例平均发生AF的概率分别为341.59和883.12,两组比较有显著性差异(P<0.05)。

    表1 两组治疗前后Pmax及Pd的变化 略

    3 讨 论

    Pd是指同步记录12导联ECG中不同导联测定的Pmax与Pmin的差值,是近年来提出的反映心房内存在部位依从性非均质活动的新概念[3]。已有研究表明Pd是预测房性快速心律失常,尤其是特发性AF的一个体表ECG指标。Dilaveris等[4]在研究中选出60例特发性AF患者和40例健康者进行对照研究,以Pd≥40ms为标准,预测AF的灵敏度为83%,特异性为85%。郭继鸿[5]亦得到相近的研究结果,他同样以Pd≥40ms为标准,预测AF的灵敏度为81%,特异度为80%。本研究选择的对象均为器质性心脏病患者,发现ARB行厄贝沙坦干预后Pd及Pmax明显缩短者其AF的发生概率大大降低,与前述学者们的研究结果一致,反过来亦证实了Pd及Pmax可以作为预测AF发生的ECG指标。本研究证实ARB可降低AF的发生率,与Maggloni等[6]的研究结果相吻合,那么以何种机制引起Pd、Pmax缩短及降低AF的发生率呢?ATⅡ是血管紧张素系统中最重要的生物活性肽,其生物学作用是通过AT1和AT2受体介导的。AT1受体的激活可引起心肌肥厚和细胞外基质蛋白的积聚,影响心房的收缩功能;而AT2受体的激活则抑制增殖过程。AF时ATⅡ增加,通过AT1受体的介导促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化,改变心房正常的传导功能和心房有效不应期,即导致心房电重构[7]。实验资料表明,抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的药物能调节产生AF时的心房结构及电重构。RAAS抑制剂能减少心房内胶原沉积,限制心房活动的不均一性与活动延迟。而心房内胶原沉积,心房活动的不均一性与活动延迟是AF发生与持续的促成因素。ARB可以抑制ATⅡ的生成,减轻AF导致的心房电重构和相对延长心房有效不应期,所以AF的发生率降低。Pmax代表心房复极的最长时间,Pd反映的是心房复极的不均一性,它们与心房内传导功能的变化密切相关,因为ARB可以部分抑制或逆转心房电重构,改善心房肌的传导功能,所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性,导致Pd和Pmax减小。综上所述,本研究结果表明,ARB可减少器质性心脏病合并阵发性房颤者Pd、Pmax,同时可部分预防AF的发生。

    [参考文献]

    [1]申万文,熊望琼.P波离散度检测在快速房性心律失常中的应用[J].临床心血管杂志,2001,17(12):574575.

    [2]王成,谢振武.P波离散度检测及其相关因素分析[J].中华心血管杂志,2001,29(7):423.

    [3]Papageorgiou P,Monahan K,Boyle N G,et al.Sitedependent intraatrial conduction delay[J].Circulation,1996,94:384389.

    [4]Dilaveris P E,Gialafos E J,Siderris S K,et al.Simple electrocardiographic markers for the prediction of paroxyszmal idiopathic atrial fibrillation[J].Am Heart J,1998,135:733738.

    [5]郭继鸿.P波离散度[J].临床心电学杂志,1999,8(3):189190.

    [6]Maggloni A P,Latini R,Carson P E,et al.ARB can decrease heart failure combined with AF[J].Am Heart J,2005,149:548557.

    [7]Kareti K R,Chiong J R,Hsu S S,et al.Effects of angiotenist Ⅱ type 1 receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrillation[J].J Card Fail,2005,11:164172.

    [作者简介]邓新桃(1968-),男,江苏兴化人,副主任医师。

    兴化市人民医院 心内科,江苏 兴化 225700

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