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编号:11454708
AT1R基因1166位点多态性与高血压患者左室肥厚关系研究(2)
http://www.100md.com 2007年4月1日 林 欣 江时森 曹 文
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AT1R基因1166位点多态性与高血压患者左室肥厚关系研究

    参见附件(475KB,4页)。

     我国人群中高血压发病率呈逐年上升趋势。目前认为,原发性高血压是一种多基因性遗传性疾病,其发病系遗传与环境因素共同作用的结果,其中大约30%的个体血压变异是由遗传因素决定的[1-3]。肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压的发生、发展过程中起重要作用,其中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的重要组成部分,是已知内源性升压物质中最强的激素之一。AngⅡ通过其受体发挥作用。AngⅡ受体有1型(AT1R)和2型(AT2R)两种亚型[4]。AT1R主要分布于血管平滑肌细胞上,介导AngⅡ绝大多数的生物学作用。因此,该基因多态性与高血压发病之间关系的研究日益受到重视。在目前已知的该基因的5个变异位点中,1166位点是由C代替了A而发生变异。自1994年Bonnardeaux等[5]发现白种人高血压患者AT1R的C1166等位基因频率明显增高以来,国内外学者针对该基因多态性与高血压发病及其并发症之间的关系进行了一系列的研究,但研究结论不尽一致,且关于AT1R基因多态性与高血压患者左室肥厚之间关系的系统研究尚不多见。本研究旨在探讨AT1R基因A1166/C多态性与国人中高血压患者左室肥厚之间的关系,以期从分子水平研究高血压患者左室肥厚发生的一般规律。

    1 对象与方法

    1.1 研究对象

    64例原发性高血压患者来自本院心内科2000年7月至2001年6月期间住院患者,均为汉族,其中男49 例,女15例,平均年龄(57.32±13.92)岁。高血压按照新的WHO诊断分类标准,符合收缩压140~179mmHg(1mmHg=0.133kPa)、舒张压90~109mmHg的轻、中度高血压标准 ......

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