ＡＴ1Ｒ基因1166位点多态性与高血压患者左室肥厚关系研究(3)
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AngⅡ能直接使小动脉平滑肌收缩、外周阻力增加，交感神经冲动发放增加，醛固酮分泌增加而导致水钠潴留。近年来已证实心脏、血管、肾等处存在局部或组织RAS[14-15]。局部RAS各成分作用于心血管系统可以促进血管平滑肌细胞增殖，导致心肌细胞肥大，引起血管壁增厚，使血管阻力增加。原发性高血压左室肥厚是导致严重心律失常及心源性猝死的危险因子之一。而左室肥厚是原发性高血压病理生理的一部分，包括心肌细胞肥大、间质细胞增殖和胶原的增生堆积，AngⅡ在介导心肌细胞肥大和间质纤维化的过程中起重要作用。因而左室肥厚的发生是否与AT1R基因多态性相关值得探讨。国内外学者针对该基因多态性(A1166/C)与高血压病左室肥厚等并发症之间的关系已进行了一系列的研究，但研究结论不尽相同。国内有学者报道AT1R基因多态性可能与高血压动脉硬化有关，但与高血压左室肥厚无关[16]，这一研究结果与Benetos等国外学者的研究结果[17-18]相似。然而，有关AT1R基因多态性与原发性高血压患者左室肥厚及左室重量之间关系的研究报道不多，研究样本量亦偏小。
本研究发现，本组原发性高血压患者AC基因型频率及C等位基因频率与林从容等[11]报道的相应基因型频率相似。 AT1R基因多态性本身可能与原发性高血压患者左室肥厚程度相关，即AC基因型患者发生左室肥厚的程度可能较AA型患者轻，或者说，AA基因型患者可能更易发生左室肥厚。AC型患者的平均LVPWT、LVDD均小于AA型患者，EF斜率大于AA型患者，差异均有统计学意义(均P0.05),这可能与单纯原发性高血压患者压力负荷增加对心室壁的影响更为突出 ......
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