血管紧张素Ⅱ对人肺微血管内皮细胞核因子－ｋＢ的活化作用(2)
升高(P-7。mol·L-1浓度组在1h HPMEC的NF-KB开始发生显著性的核转位，2h持续上升，NF-KB活化水平在4h时仍呈上升趋势(与2h比较，P-6mol·L-1浓度组1h时HPMEC的NF-KB发生显著性的核转位，NF-KB活化水平在2h达到峰值，约为基础值的3.5倍，随后开始下降，在4h时与1h的水平无差异，但仍高于基础状态(P-5mol·L-1浓度组0.5h时NF-KB即明显活化，随后呈下降趋势，4h时NF-KB活化效应仍明显高于对照组(P-8mol·L-1、10-7molL-1组NF-kB活化水平相对偏低，可能与其浓度低有关，10-6mol·L-1AngⅡ刺激HPMEC 1h后，NF-KB即显著活化，此后逐渐上升，2h达到高峰，随后水平下降，至4h活化水平仍较高，AngⅡ10-5mol·L-1组在30min即显著活化NF-KB，随后呈下降趋势。值得注意的是，在4h时，NF-KB活化效应仍高于Oh对照组，说明AngⅡ促炎作用持续时间较长。以往关于AngⅡ诱导细胞损伤的研究提示，AngⅡ10-8至10-6mol·L-1刺激后可激活PKC、NAD(P)H和P13K等，并加速内皮细胞的凋亡，从而损伤内皮细胞。本研究结果显示，类似的AngⅡ浓度可活化NF-KB；比较4种不同的刺激浓度对NF-KB活化的影响，AngⅡ10-8mol·L-1和10-7mol·L-1因浓度偏低，NF-KB活化效应不明显；而10-5mol·L-1浓度偏大，NF-KB在0.5h即迅速活化；另外AngⅡ10-6mol·L-1组NF-KB活化效应的时间依赖关系最明显。
本实验证明，AngⅡ直接刺激可活化人肺微血管内皮细胞NF-KB，从而介导内皮损伤，内皮细胞中AngⅡ活化NF-KB具体的受体和信号转导途径尚待进一步明确。
[ 上 页 ], 百拇医药(王 连 邱海波等)
本实验证明，AngⅡ直接刺激可活化人肺微血管内皮细胞NF-KB，从而介导内皮损伤，内皮细胞中AngⅡ活化NF-KB具体的受体和信号转导途径尚待进一步明确。
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