当前位置: 首页 > 期刊 > 《现代医学》 > 2007年第5期
编号:11515307
脑低灌注触发脑内tau过度磷酸化和胆碱能神经损害(2)
http://www.100md.com 2007年10月1日 《现代医学》 2007年第5期
     首先报道的一种神经系统变性疾病,其主要病理特征是老年斑(sPs)出现、神经原纤维缠结(NFT)和神经元的大量丢失。AD脑内神经元的丢失以胆碱能神经元为主,主要表现为记忆障碍、认知功能减退等胆碱能神经受损所致的高级神经功能紊乱。而AD病因和发病机制迄今尚无统一的认识,近年研究认为血管因素主导AD的发病,甚至认为AD本身就是一种有着神经元变性结果的血管源性疾病。本实验结果显示,脑低灌注术后脑组织发生了与AD相关的病理生理改变,即tau蛋白过度磷酸化,中枢胆碱能系统功能紊乱,认知功能下降。

    3.1 脑低灌注触发脑组织AD样改变

    临床流行病学研究显示,散发性AD患者多同时伴发脑血管疾病,AD患者早在出现痴呆症状之前,就已有明显的脑灌注不足及脑代谢降低 ......
上一页1 2

您现在查看是摘要页,全文长 2904 字符