GAP-43是神经元特异性胞膜磷酸蛋白,广泛分布在神经元中,特别在生长、分化、再生的轴突末端含量极高,在神经纤维的生长、发育、轴突再生以及突触功能的维持方面起着重要作用,是当今研究脑损伤修复和神经可塑性的一种首选标志物^[5]。研究已证实大体有两种类型突触可塑性变化与GAP-43的表达相关:(1)突触形态结构变化可导致GAP-43表达的升高;(2)由长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-termdepression,LTD)所引发的突触效能的变化,可影响GAP-43的磷酸化状态和其mRNA的表达^[6]。动物过度表达高水平的外源基因编码GAP-43会导致异常的突触联系形成。将GAP-43基因整合到非神经细胞中可以诱导形成神经突起样伪足。癫痫动物模型研究发现,在伴随动物点燃后海马苔藓纤维出芽的同时,GAP-43有明显的表达增高。病理研究发现,癫痫患者神经元坏死后随之将有神经元异常的侧枝出芽及反应性突触再生,此时,GAP-43的表达也明显增加 ......