急性胰腺炎患者治疗前后T细胞亚群的变化及意义(2)
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3 讨 论
AP是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现以外,常伴发有明显的全身炎症反应,甚至发生多器官功能衰竭。AP的发病机制很复杂,初始在胆道梗阻、 酗酒、 暴饮暴食等因素的作用下破坏胰腺的正常保护,引起胰酶异常激活,破坏腺泡细胞,释放的各种消化酶在它的发病机制中占主导地位。近年来发现自身消化导致胰腺损伤后,启动全身免疫系统表现出类似感染状态时的全身免疫的应激反应,大量炎性细胞因子释放导致全身炎症反应综合征,并和AP的休克、缺血-再灌流损伤、微循环紊乱和多器官衰竭等病理过程密切相关,而中期以后发生的代偿性抗炎症反应综合征(CRAS)所致的免疫抑制状态,增加了AP后期全身感染的危险性和病死率[7]。有研究发现SAP时IL-6、TNF、SIL-2R等血清水平均明显升高,不仅说明这些炎症介质的释放参与了AP的病理生理过程,也说明AP患者可能存在细胞免疫障碍。
白细胞分化抗原是白细胞在正常分化过程中的不同阶段出现或消失的细胞表面分子,其功能包括参与T淋巴细胞激活和炎症过程及细胞内信号的传递等。其中CD+4分子直接参与T细胞的激活,CD+8分子在某些重症疾病患者血清中增高,其升高的水平与疾病的严重程度、 病情变化、治疗反应以及预后有密切关系 ......
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