大鼠缺血再灌注损伤脑组织PPAR—γ1表达变化(2)
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Jiang等人研究发现PPAR-γ激活后可以明显抑制由氟波醇诱导的人类新分离的周围血单核细胞分泌IL-1β和TNF-α的能力。同样，淋巴细胞的炎性激活也可以通过PPARγ路径而得到控制。PPAR-γ的激活可以抑制B淋巴细胞增殖和导致的细胞毒性作用，并且这种作用和PPAR-γ激活剂呈现剂量依赖性关系。缺血引起的COX-2过表达能够被PPAR-γ激活剂抑制而不能被PPAR-α激活剂抑制[3]。Turegen[4]等研究证实，PPAR-γ激活能减少脑缺血后促炎因子的表达，如Egr1、C/EBPβ、NF-κB。上述实验研究提示PPAR-γ激活后可以抑制包括淋巴细胞和单核巨噬细胞在内的炎性细胞的免疫活性。而在脑缺血病变时，小胶质细胞、淋巴细胞和单核巨噬细胞均存在免疫激活现象，其所产生的细胞毒性作用是脑缺血损伤的重要机制之一。因此基于以上认识和本实验所显示脑组织PPAR-γ表达下调的现象，我们推测PPAR-γ表达下调可能是脑缺血再灌注后炎性细胞免疫激活的原因，进而导致了炎性介质合成分泌的增加，并导致脑损伤。
PPAR-γ除了和炎性损伤有关外 ......
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