大鼠正畸牙压力侧牙周膜中RANKL、OPG的表达(2)
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参见附件。
当牙周膜细胞受到压力时可以持续地分泌RANKL[10]，在本研究中，RANKL在持续表达直至峰值之时才值实验第5天，而此时牙齿的位移并不能导致镍钛拉簧力值的迅速衰减解除牙周膜的受压状态，我们推测由于压力侧的骨吸收使正畸有继续移动的空间，但是由于张力侧的改建速度不及压力侧使得压力侧的牙周膜暂时解除了受压状态，进而使RANKL的分泌减少，同时随着实验时间推移，正畸牙向近中移动引起镍钛拉簧形变缩小，力值迅速衰减而不能使牙周膜受压，最终导致RANKL分泌逐步减少。成熟破骨细胞能够通过自我调节机制诱导INF-β产生从而抑制破骨细胞的分化[11]，同时伴随着RANKL的减少以及OPG的增加，使得破骨细胞的数目及功能下降导致骨吸收减缓甚至停止，机体为达到骨稳态使得OPG的表达上升促成了在实验第7天时的表达高峰，随后由于RANKL及破骨细胞的表达继续下降，OPG也随之下降，直至最后平衡，恢复到加力前的状态。
4 结论
在大鼠正畸牙移动过程中，其压力侧牙周膜中RANKL与OPG的变化不同步，RANKL较OPG提前达到表达高峰。RANKL和OPG的变化反映了大鼠正畸牙移动过程中骨改建的情况 ......
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