彩超对精神分裂症患者药物性脂肪肝诊断的临床意义
作者单位：辽宁省阜新市第四人民医院
摘要：探讨肝脏彩超在精神分裂症患者中的临床应用价值。目前，彩超检查是了解肝脏形态学改变的重要手段。
关键词：肝脏彩超精神分裂药物性脂肪肝
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.05.267
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)05-0169-01
1对象与方法
1.1研究对象。选取该院住院或门诊患者1168例，符合中国精神障碍分类与诊断标准(CCMD-3)精神分裂症标准，阳性与阴性症状评定量表(PANSS)总分≥60分共1168例，男819例，女 349例，年龄20～65岁，平均(45.6±10.8)岁，平均病程(1.8±4.1)年;排除标准：①伴有脑器质性疾病、糖尿病、冠心病、感染或肝肾功能损害者;②有酒精依赖或其他物质滥用者;③妊娠或哺乳期。
1.2检测方法。仪器：ALOKASSD -3500型彩色超声诊断仪，腹部凸阵探头频率3.5MHz。超声检查时采用仰卧位及左侧卧位，对肝脏进行从左到右，从上到下，全面仔细扫描肝脏的大小、形态、包膜、边界、肝区回声光点是否增密、增高及分布是否均匀、后轮廓显示情况、管状结构的变化等。诊断与分型依据《实用超声诊断手册》中的脂肪肝诊断标准和《超声医学》中的脂肪肝分型标准。检查时的注意事项：①为避免有肠气的干扰，所有受检者均于当日清晨空腹;②从多角度观察肝脏远场及近场回声光点的强弱变化，有利于病变部位的确定;③注意仪器的调节，增益调节过高可以人为造成脂肪肝的假象，检查时适当降低增益，观察肝肾实质回声的反差增大与否来确诊。为了避免人为造成脂肪肝的假象可以在相同条件下同时观察一些正常的肝脏声像图。
2结果
弥漫性脂肪肝表现为肝脏体积增大，形态饱满，边缘角钝。由于肝细胞内脂肪的沉着，对超声波能量吸收明显，并产生散射作用，使声能主要为肝的前场所吸收，而后场发生明显衰减，声像图上表现为肝脏轮廓尚较整齐平滑，回声增多、增强、细而密，前半肝部呈一片“云雾状改变”，肝区前段旱密集，点状回声，回声强度明显高于正常肝实质回声，肝区后段多有不同程度的回声，光点稀疏，重度者后壁回声明显减弱或不明显，肝脏血管回声显示不清楚，门静脉管壁的强度回声不显示，肝静脉变细。按回声衰减程度将脂肪肝分为3度：
轻度脂肪肝360人占30.822%：肝脏大小形态正常，前场回声增强，后场回声减弱不明显，肝内管状结构尚清晰，血管变细，膈肌清晰。
中度脂肪肝420人占35.959%：肝脏大小形态正常或轻中度增大，前场回声增强，后场衰减，管状结构走向模糊，肝内血管网络细少尚可辨认。
重度脂肪肝388人占33.219%：肝脏增大，形态饱满，边缘角钝，前场回声明显增强，后场衰减明显，甚至无回声区，轮廓不清，管状结构难以辨认。局限性脂肪肝超声表现为，肝实质回声增强，轮廓边界平滑，边缘变钝，各径线值超过正常，肝内管道结构显示不清，管径变细，管壁回声模糊或消失，彩色多普勒超声显示肝内血流的灵感度降低，尤其对较深部的血管血流信号较正常少。
3讨论
药物性脂肪肝的发病机制。药物或化合物作用引起肝脏脂肪变性，可与下列机制有关：①正常的脂肪代谢被干扰，使细胞合成脂质增加，例如药物引起转输到肝脏的脂肪增多;②有些药物抑制极低密度脂蛋白在肝细胞内形成和分泌，因而使脂肪堆积在肝细胞中。总之，凡能使肝细胞脂质成分的合成和(或)摄入增加，或释放和代谢减低的机制，均能使脂肪在肝细胞内堆积，甚至常常为多种机制同时参与，协同促进脂肪变性的发生。
在肝细胞的形态上，药物性脂肪肝主要是大泡性脂肪肝，组织学所见为肝细胞内含单个、大的脂滴，将胞核挤向周边，肝细胞的外观如同脂肪细胞样，如皮质激素引起的脂肪肝则具有上述特征。其发病机制主要是与肝脏释放脂质的功能障碍有关。此外，如别嘌呤醇、氟烷、异烟肼和甲基多巴等引起的肝脏炎症也均可出现大泡性脂肪变性。尚有一种类型是脂肪以小滴状分散在整个细胞中，胞核仍位于细胞中央，细胞本身仍保持肝细胞的形态。
一些精神科药物会阻断5-HT2A和(或)5-HT2C受体，引起食欲增加，进而导致体重增加，阻断去甲肾上腺素神经元突触前膜上的α2受体，增加去甲肾上腺素释放，高血糖导致糖代谢紊乱的基本机制。由美国国立精神卫生研究所组织的抗精神病药物大规模比较研究结果显示多引起体重增加和糖代谢异常。
(1)去除病因：在长期应用导致脂肪肝的药物时，应注意定期检查SALT、SAST、γ-GT及血脂。若上述结果均异常，则对预测脂肪肝较有价值。在病情允许情况下应及早停用有关药物至关重要。
(2)调整饮食：药物性脂肪肝多为高脂血症性脂肪肝，这类病人可单纯通过饮食疗法而获得痊愈。饮食以低糖、低脂肪、低胆固醇和高纤维素为主。尽量多食香菇、芹菜及山楂等以达到降血脂，减少肝脏脂肪沉积之目的。而对由于蛋白合成减少造成的脂肪肝则应以去除病因为主。
目前认为，抗精神病药物所致的脂肪肝是由环境、遗传因素等诸多因素综合作用所致的多病因疾病，脂肪肝是一种可逆疾病，可通过去除病因及合理饮食调理而恢复正常。因此在日常生活中应该有效控制体重，戒酒，合理膳食。控制高脂高热量食物，少吃油炸食物，动物内脏，蛋黄等，多吃新鲜蔬菜，豆腐，水果，有效地控制体重，增加体力活动和身体锻炼以及避免食用各种对肝脏有毒性药物。同时，由于超声可直观地反映肝内脂肪含量的多少，是诊断脂肪肝的首选方法之一，应通过定期超声检查，及早地发现脂肪肝，使脂肪肝得到早发现，早诊断，早治疗。将脂肪肝对人们健康的威胁降低最低。
参考文献
[1]魏国华，范建高.脂肪性肝病的流行现状与自然转归[J].肝脏，2006，12(11)：438-439
[2]范建高.脂肪肝性肝病[M].北京：人民卫生出版社，2006：10-11
[3]曹海根 王金锐 主编实用腹部超声诊断学，人民卫生出版社 2002，267
[4]范建高，曾民德.非酒精性脂肪性肝病的分类及其诊断策略[J].中华肝脏病杂志，2003，11(2)：127-128
[5]周永昌，郭万学，主编，超声医学，第6版人民军医出版社2012，932
(单位 辽宁省阜新市第四人民医院), http://www.100md.com(王阜生)
摘要：探讨肝脏彩超在精神分裂症患者中的临床应用价值。目前，彩超检查是了解肝脏形态学改变的重要手段。
关键词：肝脏彩超精神分裂药物性脂肪肝
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.05.267
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)05-0169-01
1对象与方法
1.1研究对象。选取该院住院或门诊患者1168例，符合中国精神障碍分类与诊断标准(CCMD-3)精神分裂症标准，阳性与阴性症状评定量表(PANSS)总分≥60分共1168例，男819例，女 349例，年龄20～65岁，平均(45.6±10.8)岁，平均病程(1.8±4.1)年;排除标准：①伴有脑器质性疾病、糖尿病、冠心病、感染或肝肾功能损害者;②有酒精依赖或其他物质滥用者;③妊娠或哺乳期。
1.2检测方法。仪器：ALOKASSD -3500型彩色超声诊断仪，腹部凸阵探头频率3.5MHz。超声检查时采用仰卧位及左侧卧位，对肝脏进行从左到右，从上到下，全面仔细扫描肝脏的大小、形态、包膜、边界、肝区回声光点是否增密、增高及分布是否均匀、后轮廓显示情况、管状结构的变化等。诊断与分型依据《实用超声诊断手册》中的脂肪肝诊断标准和《超声医学》中的脂肪肝分型标准。检查时的注意事项：①为避免有肠气的干扰，所有受检者均于当日清晨空腹;②从多角度观察肝脏远场及近场回声光点的强弱变化，有利于病变部位的确定;③注意仪器的调节，增益调节过高可以人为造成脂肪肝的假象，检查时适当降低增益，观察肝肾实质回声的反差增大与否来确诊。为了避免人为造成脂肪肝的假象可以在相同条件下同时观察一些正常的肝脏声像图。
2结果
弥漫性脂肪肝表现为肝脏体积增大，形态饱满，边缘角钝。由于肝细胞内脂肪的沉着，对超声波能量吸收明显，并产生散射作用，使声能主要为肝的前场所吸收，而后场发生明显衰减，声像图上表现为肝脏轮廓尚较整齐平滑，回声增多、增强、细而密，前半肝部呈一片“云雾状改变”，肝区前段旱密集，点状回声，回声强度明显高于正常肝实质回声，肝区后段多有不同程度的回声，光点稀疏，重度者后壁回声明显减弱或不明显，肝脏血管回声显示不清楚，门静脉管壁的强度回声不显示，肝静脉变细。按回声衰减程度将脂肪肝分为3度：
轻度脂肪肝360人占30.822%：肝脏大小形态正常，前场回声增强，后场回声减弱不明显，肝内管状结构尚清晰，血管变细，膈肌清晰。
中度脂肪肝420人占35.959%：肝脏大小形态正常或轻中度增大，前场回声增强，后场衰减，管状结构走向模糊，肝内血管网络细少尚可辨认。
重度脂肪肝388人占33.219%：肝脏增大，形态饱满，边缘角钝，前场回声明显增强，后场衰减明显，甚至无回声区，轮廓不清，管状结构难以辨认。局限性脂肪肝超声表现为，肝实质回声增强，轮廓边界平滑，边缘变钝，各径线值超过正常，肝内管道结构显示不清，管径变细，管壁回声模糊或消失，彩色多普勒超声显示肝内血流的灵感度降低，尤其对较深部的血管血流信号较正常少。
3讨论
药物性脂肪肝的发病机制。药物或化合物作用引起肝脏脂肪变性，可与下列机制有关：①正常的脂肪代谢被干扰，使细胞合成脂质增加，例如药物引起转输到肝脏的脂肪增多;②有些药物抑制极低密度脂蛋白在肝细胞内形成和分泌，因而使脂肪堆积在肝细胞中。总之，凡能使肝细胞脂质成分的合成和(或)摄入增加，或释放和代谢减低的机制，均能使脂肪在肝细胞内堆积，甚至常常为多种机制同时参与，协同促进脂肪变性的发生。
在肝细胞的形态上，药物性脂肪肝主要是大泡性脂肪肝，组织学所见为肝细胞内含单个、大的脂滴，将胞核挤向周边，肝细胞的外观如同脂肪细胞样，如皮质激素引起的脂肪肝则具有上述特征。其发病机制主要是与肝脏释放脂质的功能障碍有关。此外，如别嘌呤醇、氟烷、异烟肼和甲基多巴等引起的肝脏炎症也均可出现大泡性脂肪变性。尚有一种类型是脂肪以小滴状分散在整个细胞中，胞核仍位于细胞中央，细胞本身仍保持肝细胞的形态。
一些精神科药物会阻断5-HT2A和(或)5-HT2C受体，引起食欲增加，进而导致体重增加，阻断去甲肾上腺素神经元突触前膜上的α2受体，增加去甲肾上腺素释放，高血糖导致糖代谢紊乱的基本机制。由美国国立精神卫生研究所组织的抗精神病药物大规模比较研究结果显示多引起体重增加和糖代谢异常。
(1)去除病因：在长期应用导致脂肪肝的药物时，应注意定期检查SALT、SAST、γ-GT及血脂。若上述结果均异常，则对预测脂肪肝较有价值。在病情允许情况下应及早停用有关药物至关重要。
(2)调整饮食：药物性脂肪肝多为高脂血症性脂肪肝，这类病人可单纯通过饮食疗法而获得痊愈。饮食以低糖、低脂肪、低胆固醇和高纤维素为主。尽量多食香菇、芹菜及山楂等以达到降血脂，减少肝脏脂肪沉积之目的。而对由于蛋白合成减少造成的脂肪肝则应以去除病因为主。
目前认为，抗精神病药物所致的脂肪肝是由环境、遗传因素等诸多因素综合作用所致的多病因疾病，脂肪肝是一种可逆疾病，可通过去除病因及合理饮食调理而恢复正常。因此在日常生活中应该有效控制体重，戒酒，合理膳食。控制高脂高热量食物，少吃油炸食物，动物内脏，蛋黄等，多吃新鲜蔬菜，豆腐，水果，有效地控制体重，增加体力活动和身体锻炼以及避免食用各种对肝脏有毒性药物。同时，由于超声可直观地反映肝内脂肪含量的多少，是诊断脂肪肝的首选方法之一，应通过定期超声检查，及早地发现脂肪肝，使脂肪肝得到早发现，早诊断，早治疗。将脂肪肝对人们健康的威胁降低最低。
参考文献
[1]魏国华，范建高.脂肪性肝病的流行现状与自然转归[J].肝脏，2006，12(11)：438-439
[2]范建高.脂肪肝性肝病[M].北京：人民卫生出版社，2006：10-11
[3]曹海根 王金锐 主编实用腹部超声诊断学，人民卫生出版社 2002，267
[4]范建高，曾民德.非酒精性脂肪性肝病的分类及其诊断策略[J].中华肝脏病杂志，2003，11(2)：127-128
[5]周永昌，郭万学，主编，超声医学，第6版人民军医出版社2012，932
(单位 辽宁省阜新市第四人民医院), http://www.100md.com(王阜生)
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