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编号:11110008
血压平逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的作用及机制的研究
http://www.100md.com 2005年8月1日 胡有志 石 杰 屈松柏 向 楠 柯于鹤 冯德勋 李大锋
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    胡有志 石杰 屈松柏 向楠 柯于鹤 冯德勋 李大锋 湖北中医学院附属医院 湖北中医学院附属医院 湖北中医学院附属医院 湖北中医学院附属医院 湖北中医学院附属医院 湖北中医学院附属医院 湖北中医学院附属医院

    【摘要】目的研究血压平逆转二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理。方法建立2K1C肾性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为血压平大剂量组[73.00g/(kg·d)];血压平中剂量组[36.50g/(kg·d)];血压平小剂量组[18.25g/(kg·d)];依那普利组[10mg/(kg·d)];模型组及假手术对照组。左室及室间隔称重(LVW),计算左室重量指数(LVW/BW)之比,测量心肌细胞形态参数及原癌基因C-myc和C-fos表达阳性细胞的平均光密度值。结果血压平降低血压,LVW、LVW/BW、心肌细胞体积及血清PCⅢ含量,抑制原癌基因C-myc和C-fos的表达,血压平大、中剂量组LVW、LVW/BW及血清PCⅢ含量明显低于模型组(P0.01),图像分析心肌细胞形态参数(面积、周长、平均直径、长径及短径)及C-myc、C-fos表达阳性的心肌细胞平均光密度值明显低于模型组(P0.01),与假手术组接近(P0.05)。结论复方中药血压平具有逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用,降低血压,降低血清PCⅢ含量,抑制Ⅲ型胶原合成,防治心肌纤维化及降低原癌基因C-myc和C-fos的表达,抑制心肌细胞肥大,减轻左心室肥厚,是其逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的部分机制。

    【关键词】 血压平 KC肾性高血压大鼠 左室重构

    【基金】湖北省教育厅自然基金项目(No.99A072)

    【分类号】R544.1

    高血压病是最常见的心血管病,其中约有1/3可发生左室重构,临床上表现为左室肥厚(LVH),目前认为左室肥厚是心血管病的独立危险因素。随着左室肥厚的发生、发展,罹患心肌缺血、严重心律失常、心力衰竭和猝死的几率增加了6倍~10倍[1]。因此逆转左室肥厚已成为降低心血管疾病病
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     摘要:目的 研究血压平逆转二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理。方法 建立 2K1C肾性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为血压平大剂量组 [73.00 g/(kg·d)];血压平中剂量组[36.50 g/(kg·d)];血压平小剂量组118.25 g/(kg·d)];依那普利组[10mg/(kg·d)];模型组及假手术对照组。左室及室间隔称重 (LVW),计算左室重量指数 (LVW/BW)之比,测量心肌细胞形态参数及原癌基因C—myc和 C—fos表达阳性细胞的平均光密度值。结果 血压平降低血压, LVW、LVW/BW、心肌细胞体积及血清PCⅢ含量,抑制原癌基因 C—myc和C—fos的表达,血压平大、中剂量组LVW、LVW/BW及血清PCⅢ含量明显低于模型组(P0.05)。结论 复方中药血压平具有逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用,降低血压,降低血清PCⅢ含量,抑制Ⅲ型胶原合成,防治心肌纤维化及降低原癌基因 C—myc和C—fos的表达,抑制心肌细胞肥大,减轻左心室肥厚,是其逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的部分机制。

    关键词:血压平;2K1C肾性高血压大鼠;左室重构

    中图分类号:R544.1 R289.5

    文献标识码:A

    文章编号:1672—1349(2005)08-0703-04

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