http://www.100md.com 2006年1月1日 赵君秋 孙长凯

     摘要：目的 观察一氧化氮(NO)在癫痫发作早期的抗发作效应及可能的细胞学机制。方法 应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—硝基精氨酸(L—NNA)对红藻氨酸(KA)致痫大鼠的发作进行干预，同时用免疫组织化学染色方法观察海马结构胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果 KA致痫3 h大鼠海马结构GFAP免疫反应性发生区域性增强改变，增强区主要为CA3—CAl锥体细胞层(p)和齿状回门区(h)；L—NNA预处理组上述区域性增强改变更明显