Ｍ2、Ｍ3受体自身抗体在肺心病发病中的作用(3)

http://www.100md.com 2007年4月1日 仲剑克 刘学军 祁 琨

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     预，结果显示：M₃受体激动对H₂O₂诱导的心肌细胞损伤有保护作用。Yang等^[15]研究发现，激动心肌M₃受体可激活Bcl-2和ERK等抗凋亡信号分子，并抑制凋亡前体蛋白Fas和p38MAPK的表达，减少细胞内Ca²⁺超载，从而发挥对心肌细胞的保护作用。本研究发现，在肺心病病人的血清中存在M₃受体自身抗体，其阳性率和抗体滴度(40.74%，53)均高于对照组[(10.00%，20)，P3受体自身抗体可能与肺心病的发病有关。进一步分析肺心病组中M₃受体自身抗体阳性组与阴性组临床资料显示：M₃受体自身抗体阳性组病人的PaCO₂较低，PaCO₂较高。而右室流出道内径、右室内径及左室内径均增大.与阴性组比较差异有统计学意义(P<0.05)。进一步提示M₃受体自身抗体可能也与肺心病心脏形态学改变有关，推测肺心病病人M₃受体自身抗体表达增加，该抗体与M₃受体长期结合，可以降低M₃受体对乙酰胆碱的敏感性，从而抑制心肌细胞中的Bcl-2(凋亡抑制基因)蛋白表达，加速心肌细胞凋亡，进而抑制了对心肌细胞的保护作用，同时还可以造成M₃受体的进行性破坏，导致受体的降解，数量减少，以上可能是导致心功能从“代偿”向“失代偿”转折的原因之一。

    本研究结果显示，M₂受体自身抗体与M₃受体自身抗体均可能与肺心病的发生发展有关，那么两者的关系如何?故本研究又将肺心病病人分为M₃受体自身抗体单阳性组、M₂受体自身抗体单阳性组及M₂、M₃受体自身抗体双阳性组 ......

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