自身免疫性心肌炎大鼠模型的超声心动图研究
摘要：目的观察心肌炎的超声心动图及临床病变相对应的超声心动图改变情况。方法 给大鼠皮下注射心肌肌球蛋白而制成自身免疫性心肌炎动物模型，分别于感染的即刻、第10天、第15天、第2l天、第30天、第42天及第50天记录超声心动图所见。结果 第15天开始出现心包积液，心室壁增厚及左室扩大；第21天左室壁持续肥厚与扩大，室壁运动显著低下，而且心包积液量进一步增加，出现胸腔积液；第30天左室扩大与室壁运动低下进行性进展，同时室壁厚度明显变薄；第42天左室扩大与室壁变薄持续存在，部分鼠心包积液与胸腔积液量减少；第50天胸腔积液与心包积液减少，类似于人类扩张性心肌病超声心动图表现。结论 急性心肌炎发病早期在室增厚辞室扩大，之后出现室壁运动低下，慢性期室壁厚度变薄，心腔扩大与室壁运动低下持续存在。关键词：超声心动图；心肌肌球蛋白：自身免疫；心肌炎；大鼠
中图分类号：R540.4 R256.2
文献标识码：A
, 百拇医药
文章编号：1672—1349(2007)05—0418—02
心肌炎的临床表现多种多样，轻者无症状可自愈，重者可因暴发性心肌炎丽死亡。’因确诊心肌炎必须行心内膜活检，因而临床诊断急性心肌炎往往很难。抬高不伴。目前，超声心动图检查已很普吸，但有关心肌炎超声心动图所见的报道仍很少。由于心肌炎少见，临床确诊的重症心肌炎发病多种多样，发病后的临床表现又各不相同，因而有关心肌炎的超声心动图动态改变还不十分清楚。为探讨心肌炎的超声心动图动态变化，必须制作适当的动物模型。
通过病理学表现将心肌炎分为淋巴细胞性心肌炎、巨细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎。由于巨细胞性心肌炎临床表现危重，致死率高，且使用免疫制剂有效，因此推测其病因与自身免疫有关。为此给大鼠皮下注射心肌肌球蛋白而制成自身免疫性心肌炎(EAM)动物模型。实验中大鼠自身免疫性心肌炎在病理学上呈现巨细胞性心肌炎的改变，心肌炎治愈后，表现为慢性心功能不全，与人类扩张性心肌病相似。此项研究的目的就是观察大鼠自身免疫性心肌炎从急性期到慢性期的超声心动图改变。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1心肌炎模型制作选用12周龄的雄性Lewis鼠，足底皮下注射心肌肌球蛋白与结核杆菌的混合乳液，制成一身免疫性心肌炎模型。
1.2超声心动图观察免疫的即刻、第10天、第15天、第21天、第30天、第42天、第50天分别记录超声心动图所见，使用AlokA公司SSD—630超声心动仪，大鼠被麻醉后分别记录左室长轴切面、短轴切面及M型超声心动。每次检查完毕处死3只鼠进行心脏病理学检查。首先肉眼观察大体所见，然后切取左室横断面制成染色标本。
1.3图像分析把M型超声图像输入电脑中，在画面上进行腔径测量，每只鼠选择5个连续的心动周期进行测量，取平均值，分别测量左室舒张木期内径(LVPW)、左室收缩末期内径(IVESd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁(LVPW)和短轴缩短率(FS)。
2 结果
, http://www.100md.com
任第10天处死的大鼠未见心肌炎病变，第15天后病理上均表现为重症心肌炎，出现左室壁明显增厚，左室扩大同时出现心包积液。第21天左室壁运动明显低下，左室内径增大，心包积液量显著增多，并出现胸腔积液，左室壁明显肥厚与扩大。第30天左室扩大与室壁运动低下更加明显，心包积液与胸腔积液持续存在，左室壁与正常鼠相比较开始变薄。第42天左室扩大与室壁变薄持续存在，室壁运动进一步减低，部分鼠心包积液与胸腔积液量减少。第50天胸腔积液与心包积液减少，左室扩大减轻，室壁运动改善，而变薄的左室壁厚度开始有增厚的趋势，但不能恢复到正常水平。
3 讨论
通过大鼠动物模型能动态观察急性心肌炎的超声心动图变化。在此之前所报道的有关急性心肌炎的超声心动图改变多是在临床上已出现心功能不全，既有左室扩大、室壁运动低下又有左室壁变薄。另外早期可以确诊的病例或暴发性心肌炎因炎性水肿导致左室壁增厚，室壁运动异常，左室扩大及室壁变薄，但其发病时期及各项改变的先后顺序并不十分清楚。通过观察鼠自身免疫性心肌炎模型，首先在急性期出现心包积液，左室壁肥厚与扩张，然后伴随心肌炎的进展出现左室扩张，胸腔积液及室壁运动减低，室壁变薄。从急性期到治愈期左室扩大与室壁运动减低呈持续性发展。室壁厚度逐渐变薄。到了慢性期，左室扩大、室壁运动低下及左室壁变薄等都再现改善趋势，但不能恢复至正常，超声所见类似扩张性心肌病。
, 百拇医药
鼠类自身免疫性心肌炎的炎症病灶中发现了多核巨细胞，在急性期有10%～30%的鼠死于心功能不全，这个动物模型类似于人巨细胞性心肌炎。同时由于观察到大量的心包积液与人类的重症型心肌炎相似。然而，本实验中所观察到的心腔结构的各种改变及发生顺序与人类的心肌炎并不完全符合。通过对这个动物模型的研究至少对临床上危重症心肌炎的发展时期判断起到了肯定的参考价值。
通过动态观察大鼠自身免疫性心肌炎的超声心动图变化，看到左室肥厚伴左室扩大、室壁运动减轻及室壁变薄的动态过程。这对诊断与判断人重症心肌炎的病期也有很大帮助。
作者简介：艾银红(1968—)，女，毕业于哈尔滨医科大学，副主任医师，现工作于黑龙江省哈尔滨市第一医院(邮编：150010)；刘慧，工作于哈尔滨医科大学附属第一医院；刘洋，工作于黑龙江省哈尔滨市第一医院。
(本文编辑 王雅洁), 百拇医药(艾银红 刘 慧)
中图分类号：R540.4 R256.2
文献标识码：A
, 百拇医药
文章编号：1672—1349(2007)05—0418—02
心肌炎的临床表现多种多样，轻者无症状可自愈，重者可因暴发性心肌炎丽死亡。’因确诊心肌炎必须行心内膜活检，因而临床诊断急性心肌炎往往很难。抬高不伴。目前，超声心动图检查已很普吸，但有关心肌炎超声心动图所见的报道仍很少。由于心肌炎少见，临床确诊的重症心肌炎发病多种多样，发病后的临床表现又各不相同，因而有关心肌炎的超声心动图动态改变还不十分清楚。为探讨心肌炎的超声心动图动态变化，必须制作适当的动物模型。
通过病理学表现将心肌炎分为淋巴细胞性心肌炎、巨细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎。由于巨细胞性心肌炎临床表现危重，致死率高，且使用免疫制剂有效，因此推测其病因与自身免疫有关。为此给大鼠皮下注射心肌肌球蛋白而制成自身免疫性心肌炎(EAM)动物模型。实验中大鼠自身免疫性心肌炎在病理学上呈现巨细胞性心肌炎的改变，心肌炎治愈后，表现为慢性心功能不全，与人类扩张性心肌病相似。此项研究的目的就是观察大鼠自身免疫性心肌炎从急性期到慢性期的超声心动图改变。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1心肌炎模型制作选用12周龄的雄性Lewis鼠，足底皮下注射心肌肌球蛋白与结核杆菌的混合乳液，制成一身免疫性心肌炎模型。
1.2超声心动图观察免疫的即刻、第10天、第15天、第21天、第30天、第42天、第50天分别记录超声心动图所见，使用AlokA公司SSD—630超声心动仪，大鼠被麻醉后分别记录左室长轴切面、短轴切面及M型超声心动。每次检查完毕处死3只鼠进行心脏病理学检查。首先肉眼观察大体所见，然后切取左室横断面制成染色标本。
1.3图像分析把M型超声图像输入电脑中，在画面上进行腔径测量，每只鼠选择5个连续的心动周期进行测量，取平均值，分别测量左室舒张木期内径(LVPW)、左室收缩末期内径(IVESd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁(LVPW)和短轴缩短率(FS)。
2 结果
, http://www.100md.com
任第10天处死的大鼠未见心肌炎病变，第15天后病理上均表现为重症心肌炎，出现左室壁明显增厚，左室扩大同时出现心包积液。第21天左室壁运动明显低下，左室内径增大，心包积液量显著增多，并出现胸腔积液，左室壁明显肥厚与扩大。第30天左室扩大与室壁运动低下更加明显，心包积液与胸腔积液持续存在，左室壁与正常鼠相比较开始变薄。第42天左室扩大与室壁变薄持续存在，室壁运动进一步减低，部分鼠心包积液与胸腔积液量减少。第50天胸腔积液与心包积液减少，左室扩大减轻，室壁运动改善，而变薄的左室壁厚度开始有增厚的趋势，但不能恢复到正常水平。
3 讨论
通过大鼠动物模型能动态观察急性心肌炎的超声心动图变化。在此之前所报道的有关急性心肌炎的超声心动图改变多是在临床上已出现心功能不全，既有左室扩大、室壁运动低下又有左室壁变薄。另外早期可以确诊的病例或暴发性心肌炎因炎性水肿导致左室壁增厚，室壁运动异常，左室扩大及室壁变薄，但其发病时期及各项改变的先后顺序并不十分清楚。通过观察鼠自身免疫性心肌炎模型，首先在急性期出现心包积液，左室壁肥厚与扩张，然后伴随心肌炎的进展出现左室扩张，胸腔积液及室壁运动减低，室壁变薄。从急性期到治愈期左室扩大与室壁运动减低呈持续性发展。室壁厚度逐渐变薄。到了慢性期，左室扩大、室壁运动低下及左室壁变薄等都再现改善趋势，但不能恢复至正常，超声所见类似扩张性心肌病。
, 百拇医药
鼠类自身免疫性心肌炎的炎症病灶中发现了多核巨细胞，在急性期有10%～30%的鼠死于心功能不全，这个动物模型类似于人巨细胞性心肌炎。同时由于观察到大量的心包积液与人类的重症型心肌炎相似。然而，本实验中所观察到的心腔结构的各种改变及发生顺序与人类的心肌炎并不完全符合。通过对这个动物模型的研究至少对临床上危重症心肌炎的发展时期判断起到了肯定的参考价值。
通过动态观察大鼠自身免疫性心肌炎的超声心动图变化，看到左室肥厚伴左室扩大、室壁运动减轻及室壁变薄的动态过程。这对诊断与判断人重症心肌炎的病期也有很大帮助。
作者简介：艾银红(1968—)，女，毕业于哈尔滨医科大学，副主任医师，现工作于黑龙江省哈尔滨市第一医院(邮编：150010)；刘慧，工作于哈尔滨医科大学附属第一医院；刘洋，工作于黑龙江省哈尔滨市第一医院。
(本文编辑 王雅洁), 百拇医药(艾银红 刘 慧)