舒张性心力衰竭的中西医诊治现状及进展(1)
中图分类号：R5416 R256.2
文献标识码：A
文章编号：1672—1349(2007)05—0425—03
1 舒张性心力衰竭的研究现状
心力衰竭几乎是所有器质性心脏病发展的最终归宿。其临床发病率高，严重威胁病人的生活质量，甚至危及生命。因此，一直以来都受到普遍的重视，也是目前重点研究的医学难题之一。在大量的研究结果中，我们不难发现，由于临床上以收缩性心力衰竭(systolic heart failure，SHF)多见，并且单纯的舒张性心力衰竭(diastolic heart failure，DHF)临床症状不明显，肺阻性充血程度往往不重，所以研究的重心自然偏向了收缩性心力衰竭。然而，临床上40%的心力衰竭属于DHF，并且常发生于心力衰竭的早期且早于收缩功能障碍出现，舒张性心力衰竭病人常无症状，易误诊。因此，单纯性舒张功能障碍所致的心力衰竭日益成为中西医临床研究的热点。
, 百拇医药
中医药在防治心力衰竭方面做了大量的工作，也取得了令人瞩目的成绩，关于心力衰竭的方药层出不穷。尽管如此，目前中医内科学中仍然缺乏心力衰竭的病名，更没有舒张性心力衰竭的相应病名，只是根据不同的临床表现和证候特征，而分属于心悸、怔忡、水肿、积聚、喘证、瘀证等范围。而早期心功能代偿期没有症状和体征或仅有原发病的病人，中医则无证可辨。
2 舒张性心力衰竭的流行病学
DHF的发生率约占全部心力衰竭病人的30%～50%，目前全球DHF病人1500万人～2000万人，而且以老年病人发病率较高。一般认为约1/3的充血性心力衰竭病人属于单纯DEE。与SEE相比，DHF虽然病死率较低，预后较好，但是反复发作往往严重影响病人的生存质量。
3 舒张性心力衰竭的定义
DHF于1984年由Doucherty首次提出。舒张性心力衰竭是指由于心脏主动舒张松弛受损，被动充盈或扩张能力下降而导致循环淤血的一组临床综合征。临床特征主要有胸闷，静息时或劳累时呼吸困难、肢体水肿、颈静脉怒张，肺部湿啰音，第三心音固定分裂，但是左室收缩功能正常和轻度异常，左室射血分数(LVEF)>50%。主要后果与心室充盈压升高和受累心室后方的静脉压升高造成的肺和/或全身充血有关。
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4 舒张性心力衰竭的病因及发病机制
4.1DEE的常见病因 高血压左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、左室肥厚、冠心病、限制性心肌病如心内膜、心肌纤维化、心肌淀粉样变性、缩窄性心包炎、心包填塞等。
4.2 DEE的发病机制 主要可归结为心肌本身相关的因素和心肌外的因素。
4.2.1心肌本身因素 细胞内钙离子浓度升高及其与肌钙蛋白结合是心肌收缩的必要条件。心肌细胞内钙的内环境或能量失衡、心肌骨架异常、心肌能量代谢异常均可影响舒张功能。
4.2.2心肌外因素血流动力学负荷(舒张早期负荷、后负荷)的异质性、心包病变均可限制心肌的舒张功能。此外细胞外基质、神经内分泌激活、肾素-血管紧张素-醛固酮、交感神经系统、内皮素、一氧化氮(NO)、利尿钠肽都可以影响心脏的舒张功能。近年研究表明，钙超载及心肌僵硬度增加是导致心室舒张功能障碍的主要因素。
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4.2.3钙超载与DHF任何引起钙离子的再摄取与排出障碍的因素都将影响舒张功能。近年研究证明在DHF的实验动物模型及临床病人中存在心肌细胞钙超载。
正常情况下舒张期心肌细胞内处于低钙浓度，只有少量横桥形成。胞内钙离子浓度升高及其与肌钙蛋白C(TnC)结合是心肌收缩的必要条件；心肌的舒张首先必须有钙离子与TnC解离。钙浓度持续升高使钙离子不能与肌钙蛋白解离，造成整个舒张期心肌持久性挛缩及主动松弛障碍，可能是钙超载促进DEE发生发展的主要原因。处于肥大、缺血状态下的心肌容易出现细胞内钙超载。
4.2.4心肌僵硬度与DEE研究发现一些心肌细胞的骨架蛋白的改变可以影响舒张功能。心肌细胞僵硬度增加或细胞间基质构成的改变引起心肌僵硬度的增加，逐渐发展为舒张功能不全。如同型肌联蛋白(titin)的改变可以改变心肌的僵硬度，心肌细胞弹性度与titin密切相关。当心肌收缩时，titin抑制，储存能量；当心肌舒张时，titin像弹簧一样舒张，消耗能量，提供动力让心肌恢复初始长度。但是titin住舒张期的伸张受一定的限制，这可以保护心肌细胞的过度拉长。在晚期扩张型心肌病的实验动物中发现，titin的同型号构体和分布发生改变，并引起心肌僵硬度的增加。
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同时，细胞外基质(纤维蛋白、蛋白多糖、基础膜蛋白)的改变同样可以影响舒张功能。其中纤维蛋白在DHF中发挥重要作用：①影响舒张功能的疾病也影响细胞外基质的胶原纤维，特别是胶原纤维的数量、几何形状、分布、横向联合的程度以及胶原纤维I和胶原纤维Ⅲ的比例；②对疾病进行治疗，舒张功能得到纠正，胶原纤维也恢复正常；⑧在实验动物中，胶原代谢的长期改善也伴有舒张功能的改善。
4.3中医对舒张性心力衰竭的病因病机的认识中医认为，本病是本虚标实的虚实夹杂之汪，常因感受外邪、劳倦过度、情志刺激等诱发。气是推动津血运行、濡养周身的关键。研究发现，心气虚者具有不同程度的左心室功能不全。表现为心气虚的病人不仅收缩功能下降，其反映舒张功能的舒张早期二尖瓣一室间隔间距(EPSS)增大，左室射血分数斜率、快速充盈期左室后壁运动总幅度(R)及左室运动总幅度(R/PWE)值均减小，反映其舒张功能也减退。
王福堂认为DEE的基本病机为心气虚，血行不畅，心脉瘀阻，水湿内停，日久肝肾虚损。胸阳不足，无力推动血液及津液运行。血行不畅，发为瘀阻，则见唇甲青紫，津聚水停，水饮停滞，上凌心肺，肺失宣降，则咳喘气逆。水性趋下，泛溢肌肤，则发为水肿。李十红认为肝在本病的发展过程中具有重要地位。肝气滞，疏泻失常，无力升发阳气，日久累及于心，致心之气血失调，从而损伤左室的舒缓功能。高血压、冠心病肝血虚，肝阴不足，导致阳升风动累及于心，或者肝阳不足，木不生火，寒邪直中，损及属于筋膜的心肌细胞膜、肌浆网、线粒体等间质的功能，使心肌僵硬，活动协调性受损而左室顺应性降低，并且临床证实柔肝法与益气活血法同用疗效优于单用益气活血法。津液的疏布排泄不仅与肺的宣发肃降及肝脾的传输功能有关，更重要的是与心肾阳气的温煦作用相关。柯韵伯指出“若君火不足，则肾液之输于心下者，不能人心为汗，又不能下输膀胱，所以心下有水气也”。许杰认为冠心病左室舒张功能不全的发生与肾虚密切相关。肾为水脏，是元阴元阳的根本所在，其气亏虚，则开阖失常，主水无权而发为水肿；水液停聚，不得下行，上犯凌心，则发为心悸怔忡，咳喘不得卧。肾的阴阳不足，必然影响心、
[ 下 页 ], 百拇医药(刘晋利 张 泉)
文献标识码：A
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1 舒张性心力衰竭的研究现状
心力衰竭几乎是所有器质性心脏病发展的最终归宿。其临床发病率高，严重威胁病人的生活质量，甚至危及生命。因此，一直以来都受到普遍的重视，也是目前重点研究的医学难题之一。在大量的研究结果中，我们不难发现，由于临床上以收缩性心力衰竭(systolic heart failure，SHF)多见，并且单纯的舒张性心力衰竭(diastolic heart failure，DHF)临床症状不明显，肺阻性充血程度往往不重，所以研究的重心自然偏向了收缩性心力衰竭。然而，临床上40%的心力衰竭属于DHF，并且常发生于心力衰竭的早期且早于收缩功能障碍出现，舒张性心力衰竭病人常无症状，易误诊。因此，单纯性舒张功能障碍所致的心力衰竭日益成为中西医临床研究的热点。
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中医药在防治心力衰竭方面做了大量的工作，也取得了令人瞩目的成绩，关于心力衰竭的方药层出不穷。尽管如此，目前中医内科学中仍然缺乏心力衰竭的病名，更没有舒张性心力衰竭的相应病名，只是根据不同的临床表现和证候特征，而分属于心悸、怔忡、水肿、积聚、喘证、瘀证等范围。而早期心功能代偿期没有症状和体征或仅有原发病的病人，中医则无证可辨。
2 舒张性心力衰竭的流行病学
DHF的发生率约占全部心力衰竭病人的30%～50%，目前全球DHF病人1500万人～2000万人，而且以老年病人发病率较高。一般认为约1/3的充血性心力衰竭病人属于单纯DEE。与SEE相比，DHF虽然病死率较低，预后较好，但是反复发作往往严重影响病人的生存质量。
3 舒张性心力衰竭的定义
DHF于1984年由Doucherty首次提出。舒张性心力衰竭是指由于心脏主动舒张松弛受损，被动充盈或扩张能力下降而导致循环淤血的一组临床综合征。临床特征主要有胸闷，静息时或劳累时呼吸困难、肢体水肿、颈静脉怒张，肺部湿啰音，第三心音固定分裂，但是左室收缩功能正常和轻度异常，左室射血分数(LVEF)>50%。主要后果与心室充盈压升高和受累心室后方的静脉压升高造成的肺和/或全身充血有关。
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4 舒张性心力衰竭的病因及发病机制
4.1DEE的常见病因 高血压左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、左室肥厚、冠心病、限制性心肌病如心内膜、心肌纤维化、心肌淀粉样变性、缩窄性心包炎、心包填塞等。
4.2 DEE的发病机制 主要可归结为心肌本身相关的因素和心肌外的因素。
4.2.1心肌本身因素 细胞内钙离子浓度升高及其与肌钙蛋白结合是心肌收缩的必要条件。心肌细胞内钙的内环境或能量失衡、心肌骨架异常、心肌能量代谢异常均可影响舒张功能。
4.2.2心肌外因素血流动力学负荷(舒张早期负荷、后负荷)的异质性、心包病变均可限制心肌的舒张功能。此外细胞外基质、神经内分泌激活、肾素-血管紧张素-醛固酮、交感神经系统、内皮素、一氧化氮(NO)、利尿钠肽都可以影响心脏的舒张功能。近年研究表明，钙超载及心肌僵硬度增加是导致心室舒张功能障碍的主要因素。
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4.2.3钙超载与DHF任何引起钙离子的再摄取与排出障碍的因素都将影响舒张功能。近年研究证明在DHF的实验动物模型及临床病人中存在心肌细胞钙超载。
正常情况下舒张期心肌细胞内处于低钙浓度，只有少量横桥形成。胞内钙离子浓度升高及其与肌钙蛋白C(TnC)结合是心肌收缩的必要条件；心肌的舒张首先必须有钙离子与TnC解离。钙浓度持续升高使钙离子不能与肌钙蛋白解离，造成整个舒张期心肌持久性挛缩及主动松弛障碍，可能是钙超载促进DEE发生发展的主要原因。处于肥大、缺血状态下的心肌容易出现细胞内钙超载。
4.2.4心肌僵硬度与DEE研究发现一些心肌细胞的骨架蛋白的改变可以影响舒张功能。心肌细胞僵硬度增加或细胞间基质构成的改变引起心肌僵硬度的增加，逐渐发展为舒张功能不全。如同型肌联蛋白(titin)的改变可以改变心肌的僵硬度，心肌细胞弹性度与titin密切相关。当心肌收缩时，titin抑制，储存能量；当心肌舒张时，titin像弹簧一样舒张，消耗能量，提供动力让心肌恢复初始长度。但是titin住舒张期的伸张受一定的限制，这可以保护心肌细胞的过度拉长。在晚期扩张型心肌病的实验动物中发现，titin的同型号构体和分布发生改变，并引起心肌僵硬度的增加。
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同时，细胞外基质(纤维蛋白、蛋白多糖、基础膜蛋白)的改变同样可以影响舒张功能。其中纤维蛋白在DHF中发挥重要作用：①影响舒张功能的疾病也影响细胞外基质的胶原纤维，特别是胶原纤维的数量、几何形状、分布、横向联合的程度以及胶原纤维I和胶原纤维Ⅲ的比例；②对疾病进行治疗，舒张功能得到纠正，胶原纤维也恢复正常；⑧在实验动物中，胶原代谢的长期改善也伴有舒张功能的改善。
4.3中医对舒张性心力衰竭的病因病机的认识中医认为，本病是本虚标实的虚实夹杂之汪，常因感受外邪、劳倦过度、情志刺激等诱发。气是推动津血运行、濡养周身的关键。研究发现，心气虚者具有不同程度的左心室功能不全。表现为心气虚的病人不仅收缩功能下降，其反映舒张功能的舒张早期二尖瓣一室间隔间距(EPSS)增大，左室射血分数斜率、快速充盈期左室后壁运动总幅度(R)及左室运动总幅度(R/PWE)值均减小，反映其舒张功能也减退。
王福堂认为DEE的基本病机为心气虚，血行不畅，心脉瘀阻，水湿内停，日久肝肾虚损。胸阳不足，无力推动血液及津液运行。血行不畅，发为瘀阻，则见唇甲青紫，津聚水停，水饮停滞，上凌心肺，肺失宣降，则咳喘气逆。水性趋下，泛溢肌肤，则发为水肿。李十红认为肝在本病的发展过程中具有重要地位。肝气滞，疏泻失常，无力升发阳气，日久累及于心，致心之气血失调，从而损伤左室的舒缓功能。高血压、冠心病肝血虚，肝阴不足，导致阳升风动累及于心，或者肝阳不足，木不生火，寒邪直中，损及属于筋膜的心肌细胞膜、肌浆网、线粒体等间质的功能，使心肌僵硬，活动协调性受损而左室顺应性降低，并且临床证实柔肝法与益气活血法同用疗效优于单用益气活血法。津液的疏布排泄不仅与肺的宣发肃降及肝脾的传输功能有关，更重要的是与心肾阳气的温煦作用相关。柯韵伯指出“若君火不足，则肾液之输于心下者，不能人心为汗，又不能下输膀胱，所以心下有水气也”。许杰认为冠心病左室舒张功能不全的发生与肾虚密切相关。肾为水脏，是元阴元阳的根本所在，其气亏虚，则开阖失常，主水无权而发为水肿；水液停聚，不得下行，上犯凌心，则发为心悸怔忡，咳喘不得卧。肾的阴阳不足，必然影响心、
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