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编号:11465672
血管紧张素转化酶2和其主要产物Ang(1—7)生物作用(2)
http://www.100md.com 2007年6月1日 《中西医结合心脑血管病杂志》 2007年第6期
     压。这与高血压是众多遗传因素和环境因素共同作用的结果相一致。

    2.2 ACE2和Ang(1—7)和心脏功能的关系

    2.2.1 ACE2和Ang(1—7)和冠心病的关系 ACE在敲除ACE2基因的小鼠,心脏缺氧标志基因如BNIP-3及PAl—I明显上调,表明缺失ACE2基因的小鼠心肌组织处于缺氧状态,缺氧标志物上调说明血管内皮细胞ACE2的缺失导致冠状动脉的收缩,减少了氧向心肌细胞释放。在大鼠和人心脏,心肌内血管内皮细胞和心肌细胞有ACE2的表达也支持ACE2在局部血管扩张中的作用。对心肌梗死大鼠研究发现,心肌梗死大鼠,虽出现左室功能不全和心脏肥大,但心脏ACE2没有改变,在给血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂治疗的大鼠,心脏ACE 2表达水平明显增加。ACE2基因与人缺血性心脏病有何关系?目前还缺少这方面的研究。根据心肌梗死后AngⅡ和ACE水平增加的事实,可推测心肌ACE2基因表达也是增加的,这种增加可能是一种代偿,通过使nag(1—7)生成增加而对抗AngⅡ的不利效应。从扩张型心肌病病人中分离的ACE2在体外可以使Ang(1-7)生成增加。在大鼠肌梗死模型中发现,Ang(1—7)免疫反应增加。进一步研究发现Ang(1—7)的释放可使心肌梗死后的心力衰竭减轻,且血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂不能抵消这种作用 ......
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