CaMKⅡ磷酸化介导海马长时程增强的诱导及淀粉样β蛋白引起的长时程增强伤害
Ca~(+),钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ,LTP,免疫组化,大鼠
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殷文娟 李新毅 祁金顺
【摘要】目的探讨大鼠海马在体长时程增强(LTP)的诱导与Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的关系;CaMKⅡ磷酸化水平在淀粉样β蛋白(Aβ)所致海马LTP伤害中的作用。方法电生理手段记录大鼠在体海马CA1区场电位变化;免疫组化技术测定海马脑片CaMKⅡ磷酸化水平。结果高频刺激(HFS)成功诱导海马CA1区LTP,同时,CaMKⅡ的磷酸化水平明显升高;25nmol Aβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马LTP的诱导;Aβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马CaMKⅡ的磷酸化水平。结论在LTP诱导过程中,电生理指标场兴奋性突触后电位的LTP变化与免疫组织化学实验中磷酸化CaMKⅡ的变化相一致;CaMKⅡ磷酸化作用的下调可能参与了Aβ对在体海马LTP的抑制。
【关键词】 Ca~(+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ LTP 免疫组化 海马 大鼠
【分类号】R749.16
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的首发症状是认知功能障碍以及学习、记忆能力的下降。老年斑的主要成分是淀粉样β蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)。因此,AD病人出现的记忆功能下降很可能与沉积在大脑皮层和海马部位的老年斑中AβP发挥神经毒性作用有关。近年来,许多神
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摘要：目的 探讨大鼠海马在体长时程增强(LTP)的诱导与Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的关系；CaMKⅡ磷酸化水平在淀粉样β蛋白(Aβ)所致海马LTP伤害中的作用。方法 电生理手段记录大鼠在体海马C25-351区场电位变化；免疫组化技术测定海马脑片CaMKⅡ磷酸化水平。结果 高频刺激(HFS)成功诱导海马CA，区LTP，同时，CaMKⅡ的磷酸化水平明显升高；25nmol Aβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马LTP的诱导；Aβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马CaMKⅡ的磷酸化水平。结论 在LTP诱导过程中，电生理指标场兴奋性突触后电位的LTP变化与免疫组织化学实验中磷酸化CaMKⅡ的变化相一致；CaMKⅡ磷酸化作用的下调可能参与了Aβ对在体海马LTP的抑制。
关键词：Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ；LTP；免疫组化；海马；大鼠
中图分类号：R743
文献标识码：A
文章编号：1672-1349(2008)05-0557-03
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