二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究
宋俊丽 张军 武冬梅 山西医科大学;
【摘要】目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关。
【关键词】 二甲基氨氯吡咪 钠钙交换体 L-型钙通道 Na+-K+-ATP酶 胸主动脉环
【基金】山西省自然科学基金项目(No.2008011076-4) 山西省回国留学人员科研资助项目(No.2007-42)
【分类号】R96
二甲基氨氯吡咪(DMA)是保钾利尿药氨氯吡咪(amilo-ride,AM)的衍生物,是在AM第5位碳原子用两个甲基取代两个H原子后得到的产物。有报道[1]DMA可剂量依赖性地增加大鼠心室肌细胞的Na+/Ca2+交换电流,首次证明了DMA是一Na+/Ca2+交换体(NCX)的激动剂。已有研究发现[2],DMA可通过反, http://www.100md.com
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摘要：目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法，记录KCI(30mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化，观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用，而对KCI(30mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用，最大收缩率为(30.49±4.11)%，EC50为5.38mol/L±1.68mol/L。DMA可使caCl2量效曲线非平行左上移，在KCI预收缩基础上，钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCI引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用，此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关，与血管平滑肌上的钠钙交换体，L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关。
关键词：二甲基氨氯吡咪；钠钙交换体；L-型钙通道；Na+-K+-ATP酶；胸主动脉环
中图分类号：R392.5 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2009)06-0688-03(宋俊丽 张 军 武冬梅)
【摘要】目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关。
【关键词】 二甲基氨氯吡咪 钠钙交换体 L-型钙通道 Na+-K+-ATP酶 胸主动脉环
【基金】山西省自然科学基金项目(No.2008011076-4) 山西省回国留学人员科研资助项目(No.2007-42)
【分类号】R96
二甲基氨氯吡咪(DMA)是保钾利尿药氨氯吡咪(amilo-ride,AM)的衍生物,是在AM第5位碳原子用两个甲基取代两个H原子后得到的产物。有报道[1]DMA可剂量依赖性地增加大鼠心室肌细胞的Na+/Ca2+交换电流,首次证明了DMA是一Na+/Ca2+交换体(NCX)的激动剂。已有研究发现[2],DMA可通过反, http://www.100md.com
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摘要：目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法，记录KCI(30mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化，观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用，而对KCI(30mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用，最大收缩率为(30.49±4.11)%，EC50为5.38mol/L±1.68mol/L。DMA可使caCl2量效曲线非平行左上移，在KCI预收缩基础上，钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCI引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用，此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关，与血管平滑肌上的钠钙交换体，L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关。
关键词：二甲基氨氯吡咪；钠钙交换体；L-型钙通道；Na+-K+-ATP酶；胸主动脉环
中图分类号：R392.5 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2009)06-0688-03(宋俊丽 张 军 武冬梅)