PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用
氯化锂-匹罗卡品,Bcl-,Bax,TUNEL
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牛海雁 郑辑英 李光来 薛国芳 霍莹 山西省长治市人民医院;山西医科大学第二医院;山西医科大学;
【摘要】目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。
【关键词】 氯化锂-匹罗卡品 癫痫持续状态 Bcl- Bax TUNEL 罗格列酮
【分类号】R742.1
癫痫是以神经元异常反复过度同步放电为特征的中枢神经系统临床综合征。研究表明,细胞凋亡是SE后脑神经元死亡的形式之一,在SE后脑神经元死亡过程中扮演重要角色,可导致星形胶质细胞的反应性增生,也是异常兴奋性突触环路形成的重要原因。RSG可能有抗SE后神经元凋亡作用,对癫
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癫痫是以神经元异常反复过度同步放电为特征的中枢神经系统临床综合征。研究表明，细胞凋亡是SE后脑神经元死亡的形式之一，在SE后脑神经元死亡过程中扮演重要角色，可导致星形胶质细胞的反应性增生，也是异常兴奋性突触环路形成的重要原因。RSG可能有抗SE后神经元凋亡作用，对癫痫发作后神经损伤具有潜在的治疗价值。
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