丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后caspase-8表达及凋亡活性的影响
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胡琼 刘瑞珍 山西医科大学;山西医科大学第二临床医学院;
【摘要】目的研究丁苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及对caspase-8表达的影响。方法180只Wistar大鼠随机分成假手术组、缺血1h再灌注组、NBP治疗组、NBP预防组、NBP预防治疗组,每组大鼠又随机分成6h、12h、24h3个亚组,各亚组12只,采用改良的ZeaLonga法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察NBP对大鼠脑缺血再灌注预防或治疗后的神经功能症状评分、组织形态学改变、以及对caspase-8表达的影响。结果与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,皮质和海马区caspase-8表达明显增加(P0.01);与缺血再灌注组比较,NBP治疗组及预防治疗组能显著缓解神经元凋亡的数目及皮质海马部的caspase-8表达(P0.01),NBP预防组皮质和海马区caspase-8表达也较缺血灌注组降低(P0.01),但较NBP治疗组较差。结论NBP能减少缺血区凋亡神经元的数目,其预防用药及早期治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能通过下调caspase-8表达相关。
【关键词】 丁苯酞 caspase- 脑缺血再灌注 线栓法大脑中动脉栓塞模型 凋亡
【基金】山西省科技攻关基金项目(No.20080311061-9)
【分类号】R965
脑缺血再灌注是大多数缺血性脑血管病的主要生理病理过程,其中细胞凋亡是主要环节[1]。caspase-8是介导死亡受体通路和线粒体通路两条凋亡途径的关键性酶,活化的caspase-8能激活两条凋亡通路下游的caspase,扩大凋亡信号,从而引发致死性的蛋白分解级联反应[2]。丁苯酞(dl-3n-bu
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脑缺血再灌注是大多数缺血性脑血管病的主要生理病理过程，其中细胞凋亡是主要环节。caspase-8是介导死亡受体通路和线粒体通路两条凋亡途径的关键性酶，活化的caspase-8能激活两条凋亡通路下游的caspase，扩大凋亡信号，从而引发致死性的蛋白分解级联反应。丁苯酞(d1-3n-bu-tylphthalide.NBP)能够有效的抑制急性脑缺血性损伤的多个病理环节，在脑缺血再灌注损伤凋亡中起关键作用。本实验旨在观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤中caspase-8蛋白表达的研究，探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。
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