大黄素对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制研究
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谭力 王联英 向海鹰 李鸣 湖北省巴东县人民医院;湖北民院医学院;
【摘要】目的观察大黄素的脑缺血保护作用,探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、大黄素组。采用大脑中动脉阻塞法建立脑缺血再灌注模型,采用Zea longa的方法进行神经功能缺陷评分,TTC染色测定脑梗死体积,Nissl染色观察脑组织损伤,TUNEL染色检测神经元凋亡,荧光分光光度法检测Caspase-3活性。结果大黄素显著改善神经功能缺陷,减少脑梗死体积,减轻脑组织损伤,抑制神经元凋亡及Caspase-3活性。结论大黄素通过抑制神经元凋亡减轻脑缺血损伤。
【关键词】 大黄素 脑缺血再灌注 凋亡
【分类号】R285.5
卒中是现代社会致死致残的主要病因之一,其中缺血性卒中占70%以上。但目前除了超早期溶栓治疗外,尚无被证明疗效确切的药物[1],因此寻找有效的脑缺血保护药物成为研究的热点。大黄素(Emodin)化学名称1,3,8-三羟基-6-甲基蒽醌,已有文献报道其具脑缺血保护作用,机制与其对缺血
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卒中是现代社会致死致残的主要病因之一，其中缺血性卒中占70%以上。但目前除了超早期溶栓治疗外，尚无被证明疗效确切的药物，因此寻找有效的脑缺血保护药物成为研究的热点.大黄素(Emodin)化学名称1，3，8-三羟基-6-甲基蒽醌，已有文献报道其具脑缺血保护作用，机制与其对缺血后的炎症因子的抑制作用有关。但相对于脑缺血损伤复杂的机制，其保护作用及机制的探讨尚不全面。本实验拟采用脑缺血再灌注大鼠模型，在整体和微观层面观察大黄素的保护作用，并通过观察大黄素对缺血后神经元凋亡的影响，进一步探讨作用机制，以期为大黄素的运用提供更充实的理论依据。
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