小剂量螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠素的影响
充血性心力衰竭,左室射血分数,血清脑利钠肽
 |
| 第1页 |
参见附件(1308KB，2页)。
马京炬 山西省临汾市人民医院;
【摘要】目的观察小剂量螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽水平的影响。方法选择慢性心力衰竭患者(NYHA心功能分级为Ⅱ级~Ⅲ级)60例,在常规接受洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗基础上,随机分为3组。小剂量螺内酯组20例,在常规治疗基础上每日给予螺内酯20 mg;中剂量螺内酯组20例,在常规治疗基础上每日给予螺内酯40mg。常规治疗组20例,不给予螺内酯治疗,余治疗同前。动态观察心衰患者治疗前及治疗后4个月NYHA分级变化和采用放射免疫法测定血浆脑钠肽(BNP)浓度,并应用心脏彩超测定左室射血分数和左心室舒张末期内径。结果中剂量螺内酯组、小剂量螺内酯组和常规治疗组1个月临床综合疗效分别为90.0%、90.0%和75.0%。螺内脂组与常规组患者治疗4个月后NYHA分级均有所改善,但螺内酯组治疗后改善显著(P0.05),治疗后小剂量、中剂量螺内酯组患者左室射血分数显著升高(P0.05),治疗后常规治疗组、小剂量、中剂量螺内酯组血清BNP水平显著下降(P0.05)。结论小剂量螺内酯能明显改善慢性心力衰竭患者的左室重构及心功能,降低血清脑利钠肽水平。血清脑利钠肽水平可作为评价螺内酯治疗慢性心力衰竭患者疗效评估的指标。
【关键词】 充血性心力衰竭 螺内酯 左室射血分数 血清脑利钠肽
【分类号】R541.6
近年来,心力衰竭(心衰)机制的研究取得了进展。神经-内分泌模型受到广泛认同,干预在心衰发生和发展过程中被过度激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的治疗取得了成功。β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)就是例子,但是,即使足量的转换酶抑制剂,
------
近年来，心力衰竭(心衰)机制的研究取得了进展。神经一内分泌模型受到广泛认同，干预在心衰发生和发展过程中被过度激活的交感神经系统和肾素一血管紧张素一醛同酮系统(RAAS)的治疗取得了成功。β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEL)就是例子，但是，即使足量的转换酶抑制剂，它对醛固酮的抑制也是暂时的。醛固酮刺激蛋白合成，其增多的骨胶原蛋白是心肌纤维化和心血管重构的重要因素。醛固酮逃逸现象普遍存在，醛固酮逃逸使心衰的治疗效果降低，使用拮抗剂可进一步降低心衰的总病死率。心力衰竭时血浆中的脑钠肽(BNP)浓度随心力衰竭的严重程度而升高，与心功能纽约心脏病协会(NYHA)分级存在正相关，与心输出量，射血分数呈负相关。本研究旨在进一步探讨小剂量螺内酯对慢性心力衰竭患者的疗效.血浆中BNP水平测定，可作为评价螺内酯治疗慢性心力衰竭患者疗效评估指标。
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1308KB，2页)。