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编号:12099592
益气活血药对心肌梗死大鼠心脏结构和Cx43表达的影响
http://www.100md.com 2011年3月1日 吴爱明 张冬梅 翟建英 吕唏滢 娄利霞 王硕仁
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    吴爱明 张冬梅 翟建英 吕晞滢 娄利霞 王硕仁 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室暨中医药管理局心脉病证益气活血重点研究室;北京中医药大学东直门医院;中药复方新药开发国家工程中心;

    【摘要】目的探讨益气活血药对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心脏结构及心肌电偶联的关键结构缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法结扎雄性SD大鼠冠状动脉前降支建立MI模型,将30只MI大鼠随机分为模型组、益气活血组(参芍片0.25 g/kg联合复方丹参片0.75 g/kg)和倍他乐克组(12 mg/kg),每组10只,于造模成功后24 h开始灌胃,1次/日,连续4周。另设假手术组10只,给予等量去离子水灌胃。4周后取材进行苏木素-伊红染色观察心肌组织病理,图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比,免疫组织化学法检测心肌Cx43的表达。结果与假手术组比较,术后4周模型组大鼠左室内径明显增大,心肌Cx43表达的平均光密度值(average optical density,AOD)、阳性表达面积(Area)和积分光密度(integral optical density,IOD)明显降低(P0.01)。与模型组比较,益气活血组和倍他乐克组的左室内径和心肌梗死百分比均明显减少(P0.05或P0.01),在心肌Cx43的表达上,仅益气活血组心肌Cx43表达的AOD和IOD明显增加(P0.05或P0.01)。结论益气活血治疗能减少MI大鼠左室内径和心肌梗死百分比,增加心肌Cx43表达强度和部分好转Cx43弥散表达状态,对MI后缺血心肌有保护作用,可能是稳定MI后心肌细胞间电偶联的机制之一。

    【关键词】 益气活血 心肌梗死 缝隙连接蛋白 缝隙连接

    【基金】北京中医药大学自主选题基金项目(No.2009JYBZZ-JS079)

    【分类号】R285.5

    心肌梗死(MI)是危害人类健康的主要疾病之一。特别是MI后的恶性心律失常可导致严重的血流动力学障碍而诱发猝死。对MI后心脏的整体病理环境的治疗对于减低猝死发生率尤为重要。本课题组的既往研究证实,益气活血治疗对于MI具有心肌保护作用,能够改善MI后的心室重构和好转心脏
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     心肌梗死(MI)是危害人类健康的主要疾病之一。特别是MI后的恶性心律失常可导致严重的血流动力学障碍而诱发猝死。对MI后心脏的整体病理环境的治疗对于减低猝死发生率尤为重要。本课题组的既往研究证实,益气活血治疗对于MI具有心肌保护作用,能够改善MI后的心室重构和好转心脏电生理指标。那么益气活血治疗对心脏的保护作用是否会对心肌电偶联的关键结构缝隙连接蛋白43(connexin 43,cx43)产生影响,本研究观察了益气活血药治疗4周后,对心肌梗死大鼠心脏结构和心肌Cx43表达的影响,希望为揭示益气活血药治疗MI的作用机制提供实验依据。

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