法舒地尔对VEGF诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用
肺动脉高压,血管内皮生长因子,磷酸化,信号通路,细胞周期进程
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范春水 杜建红 张轩萍 山西医科大学;山西生物应用职业技术学院;山西医科大学药理学教研室;
【摘要】正肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖是肺动脉高压(PAH)中肺动脉重塑的一个重要因素。各种刺激均可促进PASMCs的移行和增殖,导致动脉壁增厚和PAH的形成[1]。血管内皮生长因子(VEGF)可以促进PASMCs的增殖[2,3],在严重的PAH
【关键词】 法舒地尔 肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 平滑肌细胞增殖 血管内皮生长因子 磷酸化 诱导 信号通路 抑制作用 细胞周期进程
【分类号】R543.2
肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖是肺动脉高压(PAH)中肺动脉重塑的一个重要因素。各种刺激均可促进PASMCs的移行和增殖,导致动脉壁增厚和PAH的形成[1]。血管内皮生长因子(VEGF)可以促进PASMCs的增殖[2,3],在严重的PAH发病过程中,VEGF控制着毛细血管前动脉的重构[4]。小G蛋白Rho
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肺动脉平滑肌细胞(PAsMcs)增殖是肺动脉高压(PAH)中肺动脉重塑的一个重要因素。各种刺激均可促进PAsMcs的移行和增殖，导致动脉壁增厚和PAH的形成。血管内皮生长因子(VEGF)可以促进PAsMCs的增殖，在严重的PAH发病过程中.VEGF控制着毛细血管前动脉的重构。小G蛋白Rho及其效应物Rho激酶(ROCK)信号通路在各种细胞功能中，包括血管平滑肌细胞的收缩和增殖中部起着重要作用。法舒地尔作为一种ROcK抑制剂，能够抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压，还能有效地抑制由慢性缺氧诱导的小鼠PAH发展。在临床上法舒地尔可以减轻PAH患者肺血管阻力，提示ROCK信号通路参与PAH的发病。本研究在体外培养细胞中评价法舒地尔对VEGF诱导的PAsMc增殖的影响，并试图解释其机制。
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