尼莫同对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及意义
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李晓东 刘瑞珍 山西医科大学;山西医科大学第二医院;
【摘要】目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期应用尼莫同对线粒体促凋亡蛋白Smac表达的影响,研究尼莫同对神经细胞的保护作用。方法 36只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、尼莫同治疗组。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察尼莫同对大鼠脑缺血再灌注治疗后的神经功能症状评分,病理学HE染色观察组织形态学改变,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果假手术组脑组织中Smac蛋白呈弱阳性表达,缺血再灌注组脑组织中Smac蛋白呈强阳性表达,尼莫同治疗组介于二者之间,三组两两比较有统计学意义(P0.05);假手术组脑组织中可见个别凋亡细胞,而缺血再灌注组凋亡细胞数明显较多,尼莫同治疗组凋亡细胞数介于假手术组和缺血再灌注组之间,三组两两比较有统计学意义(P0.05)。结论尼莫同可减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,可能通过下调线粒体内Smac蛋白的表达发挥保护神经细胞的作用。
【关键词】 尼莫同 脑缺血再灌注损伤 细胞凋亡 线粒体 Smac蛋白
【分类号】R743.3
临床上,缺血性脑血管病比较常见,其中急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成,坏死区由于完全性缺血导致脑细胞不可逆的死亡,但缺血半暗带仍可获得部分血液供应,尚有大量可存活的神经元,损伤为可逆性,保护这些可逆性损失神经元是急性脑梗死治疗的关键。因此,及早恢
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