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编号:12138100
银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响(2)
http://www.100md.com 2011年6月1日 谢咪雪,蒋琦,桑伊妙,陈盛,杨午鸣
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    参见附件(2533KB,5页)。

     1.2.3 观察指标

    1.2.3.1 血流动力学指标 于停灌前,再灌5 min、10 min、20 min、40 min各时间段分别选取一段LVP曲线(持续时间3 s),测量心率(HR)、左心室收缩峰压平均值(mLVSP)、左心室等容收缩和舒张期压力平均值(±dp/dt【sub】max【/sub】)。

    1.2.3.2 冠脉流量 于停灌前和再灌5 min、10 min、20 min、40 min分别用试管接取冠脉流出液1 min,记录冠脉流量。

    1.2.3.3 冠脉流量的SOD、LDH含量 于再灌10 min用试管接取冠脉流出液2 mL,测定再灌10 min时冠脉流出液中SOD、LDH的含量。

    1.3 统计学处理 数据用均数±标准差(x±s)表示。采用Excel数据分析,两组间用方差分析。样本方差齐者,用等方差假设检验;方差不齐者,用异方差假设检验。

    2 结 果

    2.1 GBE50对心脏再灌注时mLVSP的影响(见表1)表1 GBE50对心脏再灌注时mLVSP 的影响(x±s)

    2.2 GBE50对心脏再灌注时心率的影响(见表2) 与模型组相比,低剂量10 min、40 min能使心率显著加快(P<0.05或P<0.01);高剂量10 min、20 min、40 min,低剂量5 min、20 min能使心率显著减慢(P<0.05或P<0.01)。表2 GBE50对心脏再灌注时心率的影响(x±s)

    2.3 GBE50对心脏再灌注时+dp/dt【sub】max【/sub】的影响(见表3)

    表3 GBE50对心脏再灌注时+dp/dt【sub】max【/sub】 的影响(x±s)

    2.4 GBE50对心脏再灌注时-dp/dt【sub】max【/sub】的影响(见表4) 与模型组相比,三种浓度GBE50组在第5 min、20 min均能使-dp/dt【sub】max【/sub】绝对值升高,其中中剂量第5 min、高剂量第5 min显著升高(P<0.01)。表4 GBE50对心脏再灌注时-dp/dt【sub】max【/sub】的影响(x±s)

    2.5 GBE50对心脏再灌注时冠脉流量的影响(见表5) 与模型组相比,中剂量组在第10 min、20 min、40 min能使冠脉流量增多,其中以第10 min显著(P<0.01)。表5 GBE50对心脏再灌注时冠脉流量的影响(x±s)

    2.6 GBE50对心脏再灌注10 min时冠脉流量的SOD、LDH含量的影响 与模型组相比,三种不同浓度的GBE50组均能使SOD显著升高(P<0.01),且呈一定的剂量依赖性;中剂量和高剂量的GBE50组能使LDH显著降低(P<0.01)。详见表6。

    表6 GBE50对心脏再灌注5 min时冠脉流量的

    SOD、LDH含量的影响(x±s)

    3 讨 论

    心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤是指缺血心肌在恢复血液再灌注后,功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象。心肌缺血再灌注导致的心肌可逆性或不可逆性损伤均造成心肌舒缩功能降低,表现为持久的心输出量减少,心室内压最大变化速率降低,再灌性心律失常、心肌内酶的外漏和冠脉流量减少等【sup】[1]【/sup】。关于心肌缺血再灌注损伤的发生机制还没有完全清楚,比较公认的有:钙超载,氧自由基和活化的中性粒细胞的作用【sup】[2]【/sup】。氧自由基在缺血再灌注介导组织损伤过程中起着十分重要的作用,不仅能够直接诱导细胞的氧化损伤而且通过激活一系列的途径导致组织损伤。Pietri等【sup】[3]【/sup】的临床研究亦提示,心肌缺血再灌注过程中自由基的产生可延缓心肌功能及代谢的恢复。郭潇等【sup】[4]【/sup】观察银杏达莫对再灌注损伤心肌丙二醛(MDA)和血清一氧化氮(NO)含量的影响。再灌注时,大量自由基爆发性产生使心肌不饱和脂肪酸和磷脂过氧化反应加剧,MDA大量产生,导致血管内皮细胞功能障碍。

    银杏叶系活血化瘀中药,从银杏叶中提取的有效药用成分的化合物主要为总黄酮类及银杏内酯等,简称为银杏叶提取物。Liebgott等【sup】[5]【/sup】报道,银杏叶提取物的两种主要成分黄酮苷类和萜烯内酯能协同清除氧自由基,防止氧自由基产生过氧化损伤,因而对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。高治平【sup】[6]【/sup】提出银杏叶提取物能有效降低血中膜脂质生成的过氧化产物MDA的含量(P<0.01),显著升高内源性氧自由基清除剂SOD含量(P<0.01),从而减轻了氧自由基对心肌的损伤。本实验主要观察了GBE50对离体心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的冠脉流量、mLVSP、±dp/dt【sub】max【/sub】、心率的变化以及对冠脉流出液中SOD、LDH的变化,实验结果表明GBE50能够升高冠脉流量,增加心肌供氧量;升高mLVSP、±dp/dt【sub】max【/sub】,说明GBE50能够增强心肌收缩力,改善心功能。与此同时,与模型组相比,冠脉流出液中SOD活性显著升高(P<0.01),心肌释放酶LDH含量显著减少(P<0.01),说明GBE50能够通过抗氧化作用来减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤。

    综上所述,GBE50可通过扩张冠脉、增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用,其作用可能与GBE50能够提高SOD酶活性,清除再灌注损伤中产生的氧自由基,减轻心肌细胞过氧化损伤有关。

    参考文献:

    [1] 梁日欣,肖永庆,高伟,等.川芎内酯A 预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用[J].中药药理与临床,2004,20(6):1-3.

    [2] Menger MD,Vollmar B.Role of microcirculationintransplantation[J] ......

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