以头痛谵妄起病的神经梅毒2例报道(1)
中图分类号：R741 文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2011)07-0895-02
神经梅毒是指苍白密螺旋体感染所引起的中枢神经系统疾病,是梅毒的晚期表现[1]。在我国,神经血管梅毒是神经梅毒的常见类型[2] ，多在初次感染后6年～ 7年发病,但是也可早为6个月或迟至10 年～ 12 年。其临床表现多样,不易诊断,如诊治不及时可损及健康、致残或致死。近年来梅毒发病率逐年上升[3] ,应该引起临床医生的注意。现对本院收治的2例以头痛谵妄为首发症状的神经间质梅毒患者临床资料分析如下。
1 资 料
病例[1],女,54岁。以“反复头痛20年，谵妄伴视物模糊一月”入院。患者20年前有反复头痛晕厥病史，情绪不稳定，与家人生气后常诱发晕厥，偶有牙舌咬伤，有妇科炎症在乡镇医院间断输青霉素治疗，后因皮试阳性未再用，余具体用药不详。睡眠差，心境差，有过自杀经历。曾在县医院诊断为抑郁症，口服阿米替林及三唑仑，后因服药副反应停用,近年情绪时好时坏,未详细诊治。否认高血压、糖尿病及心脏病病史。否认自己及丈夫有不洁性接触史。
, http://www.100md.com
入院查体，体温36.3℃,心率80 /min,血压140/80 mmHg,精神症状表现为反应迟钝，认知力下降，对周围环境接触差,双眼瞳孔等大等圆，直径0.25 cm，光反射存在,眼球运动各向自如，眼前视物有飞蚊症，四肢肌力肌张力正常，腱反射存在，双侧病理征阴性。脑膜刺激征阴性。
头颅MRI：双侧额顶叶多发长T1长T2信号影，双侧颞叶皮层萎缩，FLAIR像高信号。右侧眼眶内视神经旁长T1长T2信号影。脑电图示额区、中央区、颞区可见较多中高波幅3 Hz～4 Hz慢波,时左时右出现,枕区波及节律明显减少。实验室检查:患者血清及脑脊液梅毒螺旋体抗体均阳性,快速血浆反应素(血浆)1∶16阳性。脑脊液腰穿检查:压力210 mmH2O,细胞数126×106 /L,蛋白1.26 g/L,葡萄糖2.9 mmol/L,IgG 937 mg/L。细胞学分类:79%嗜中性粒细胞;21%淋巴细胞。蒙特利尔量表：15分,眼科检查：双眼玻璃体混浊，视力0.4，视神经轻度萎缩。
, 百拇医药
患者入院后观察，头痛以双颞侧为著，呈波动性头痛，持续不缓解，无规律性，伴恶心无呕吐，食欲差，精神差，坐卧不宁，不愿与人交流，夜间睡眠差，白昼倒置。
给予苄星青霉素 240×104 U,肌内注射,一周1次,共3次。给予改善循环及营养神经治疗，肌注维生素B1、B12，20%甘露醇125 mL静脉输注8 h一次。头痛可缓解，治疗21 d后精神症状好转，头痛明显减轻，认知力改善。实验室血浆及脑脊液快速血浆反应素1:32阳性。复查脑脊液腰穿检查:压力150 mmH2O,细胞数18×106 /L,蛋白1.12 g/L,葡萄糖2.6 mmol/L,IgG 560 mg/L。 蒙特利尔量表:20分，眼科检查视力好转不明显。出院后半年复查血浆快速血浆反应素阳性，脑脊液快速血浆反应素转阴。
病例[2],女,52岁，以发复头痛5年，谵妄伴行走不稳2月余。5年前感冒后出现反复头痛有时伴头晕，头痛时伴有眼眶憋胀，恶心未呕吐，有间断发热，口服解热去痛片可缓解，患者记忆力逐渐减退，尤以近记忆力明显，情绪不稳定，易怒，脾气大。曾在乡镇医院行头颅CT检查未提示异常，给予改善循环中药治疗，效果不明显。近2月患者症状加重，曾在当地医院化验维生素B12低，头颅MRI有点状缺血灶，考虑维生素B12缺乏症，给予补充维生素及静脉输注改善循环药物，患者症状未见明显改善。 否认高血压、糖尿病及心脏病病史,否认有不洁性接触史。
, http://www.100md.com
入院查体,体温37.6 ℃,心率108 /min,血压140/70 mmHg。皮肤检查双下肢可见有(5～6)个散在的黄豆大小，呈暗红色斑丘疹，质硬如软骨，皮肤有散在色素沉着。精神症状,情绪不稳定，注意力差,不能静坐，闹着要回家，四肢肌力5-级,肌张力低,腱反射未引出，双下肢深感觉减退,双侧病理征阴性。蒙特利尔量表：14分，头部MRI检查示脑内多发异常信号,位于双侧额叶、颞叶、海马、岛叶。脑电图提示边缘状态。肌电图：双侧腓神经周围神经损害表现 ，实验室检查:血清及脑脊液梅毒螺旋体抗体均阳性。脑脊液腰穿检查:压力280 mmH2O,细胞数19×106/L,蛋白0.9 g /L,葡萄2.7 mmol/L,细胞学分类74%淋巴细胞,18% 嗜中性粒细胞,8%单核细胞。眼科检查：双眼玻璃体混浊，视神经轻度萎缩，妇科检查：外阴糜烂有恶露。
入院诊断：神经梅毒。
给予口服泼尼松30 mg,每日1次,连服3 d;同时青霉素1 600×104 U,每日分两次给药,疗程10 d～ 14 d,疗程结束后给予长效苄星青霉素240×104 U肌内注射,每周1次,连续3周。给予甘露醇脱水降颅压，维生素B12肌注，神经生长因子30 μg肌注，每天1次，支持治疗共2周出院后继续治疗，第二月时回访患者精神已正常，未述头痛，行走较前明显好转，视力改善不明显。蒙特利尔量表：18分，复查腰穿，脑脊液腰穿检查压力140 mmH2O,细胞数9×106/L,蛋白0.3 g/L,葡萄糖3.7 mmol/L；淋巴细胞89%,嗜中性粒细胞8%,单核细胞3%，血清及脑脊液梅毒螺旋体抗体均阳性。仍以每3月复查一次，继续治疗中。
, 百拇医药
2 讨 论
2例患者均出现眼部症状，曾多次就诊于省各大眼科医院，考虑玻璃体混浊，视神经轻度萎缩，对症治疗，效果差且症状呈进展性，但长期未能进一步查找到病因，以至于视力下降到不可逆阶段，恢复差。这与相关专科医师对梅毒的神经系统损害的临床特征缺乏了解有关。
梅毒的临床表现可模拟眼部任何组织的疾病[4]，目前认为眼梅毒可发生于各期梅毒，通常是三期梅毒和神经梅毒的早期表现，眼梅毒是一种急待认识的新的流行病学特征。眼梅毒的临床表现为眼部组织的非特异性炎症改变，且治疗效果差。眼梅毒规范治疗后，眼部症状未得到改善并不意味着治疗失败，也不是感染存在的标志，因为视神经一旦受损，即使再加大剂量驱梅治疗也难以使其功能恢复。对眼梅毒患者驱梅治疗后，应加强临床随访，以防复发与再度感染。本文2例病例均出现眼部症状，均未引起足够重视，以至于出现不同程度的视神经损害，早发现早治疗仍为关键，晚期治疗效果较差，但仍积极驱梅治疗。
神经梅毒的临床表现复杂多样。无症状神经梅毒,梅毒螺旋体血清学及脑脊液检查阳性可助确诊。脑膜梅毒，主要表现为脑膜炎症状,有头痛、发热、恶心、呕吐、视乳头水肿、颈项强直以及脑神经损害等,脑实质梅毒患者的临床表现多样,主要表现为记忆力、计算力下降、精神行为异常、睡眠障碍、双下肢阵发性闪电样剧痛、行走不稳、有踩棉花感、膝反射和踝反射消失、龙贝格征阳性及阿罗瞳孔。本文2例患者均有认知力下降，精神行为异常，睡眠障碍，例[1]右侧眼眶内视神经旁长T1长T2信号影，是否为树胶样肿物不能确定。例[2]精神症状重并累及周围神经可能与维生素B12缺乏有关，补充维生素B12后明显好转，确切的发病机制尚需观察。, http://www.100md.com(李军 王洪胜 郭迎丽 黄静 董维佳)
神经梅毒是指苍白密螺旋体感染所引起的中枢神经系统疾病,是梅毒的晚期表现[1]。在我国,神经血管梅毒是神经梅毒的常见类型[2] ，多在初次感染后6年～ 7年发病,但是也可早为6个月或迟至10 年～ 12 年。其临床表现多样,不易诊断,如诊治不及时可损及健康、致残或致死。近年来梅毒发病率逐年上升[3] ,应该引起临床医生的注意。现对本院收治的2例以头痛谵妄为首发症状的神经间质梅毒患者临床资料分析如下。
1 资 料
病例[1],女,54岁。以“反复头痛20年，谵妄伴视物模糊一月”入院。患者20年前有反复头痛晕厥病史，情绪不稳定，与家人生气后常诱发晕厥，偶有牙舌咬伤，有妇科炎症在乡镇医院间断输青霉素治疗，后因皮试阳性未再用，余具体用药不详。睡眠差，心境差，有过自杀经历。曾在县医院诊断为抑郁症，口服阿米替林及三唑仑，后因服药副反应停用,近年情绪时好时坏,未详细诊治。否认高血压、糖尿病及心脏病病史。否认自己及丈夫有不洁性接触史。
, http://www.100md.com
入院查体，体温36.3℃,心率80 /min,血压140/80 mmHg,精神症状表现为反应迟钝，认知力下降，对周围环境接触差,双眼瞳孔等大等圆，直径0.25 cm，光反射存在,眼球运动各向自如，眼前视物有飞蚊症，四肢肌力肌张力正常，腱反射存在，双侧病理征阴性。脑膜刺激征阴性。
头颅MRI：双侧额顶叶多发长T1长T2信号影，双侧颞叶皮层萎缩，FLAIR像高信号。右侧眼眶内视神经旁长T1长T2信号影。脑电图示额区、中央区、颞区可见较多中高波幅3 Hz～4 Hz慢波,时左时右出现,枕区波及节律明显减少。实验室检查:患者血清及脑脊液梅毒螺旋体抗体均阳性,快速血浆反应素(血浆)1∶16阳性。脑脊液腰穿检查:压力210 mmH2O,细胞数126×106 /L,蛋白1.26 g/L,葡萄糖2.9 mmol/L,IgG 937 mg/L。细胞学分类:79%嗜中性粒细胞;21%淋巴细胞。蒙特利尔量表：15分,眼科检查：双眼玻璃体混浊，视力0.4，视神经轻度萎缩。
, 百拇医药
患者入院后观察，头痛以双颞侧为著，呈波动性头痛，持续不缓解，无规律性，伴恶心无呕吐，食欲差，精神差，坐卧不宁，不愿与人交流，夜间睡眠差，白昼倒置。
给予苄星青霉素 240×104 U,肌内注射,一周1次,共3次。给予改善循环及营养神经治疗，肌注维生素B1、B12，20%甘露醇125 mL静脉输注8 h一次。头痛可缓解，治疗21 d后精神症状好转，头痛明显减轻，认知力改善。实验室血浆及脑脊液快速血浆反应素1:32阳性。复查脑脊液腰穿检查:压力150 mmH2O,细胞数18×106 /L,蛋白1.12 g/L,葡萄糖2.6 mmol/L,IgG 560 mg/L。 蒙特利尔量表:20分，眼科检查视力好转不明显。出院后半年复查血浆快速血浆反应素阳性，脑脊液快速血浆反应素转阴。
病例[2],女,52岁，以发复头痛5年，谵妄伴行走不稳2月余。5年前感冒后出现反复头痛有时伴头晕，头痛时伴有眼眶憋胀，恶心未呕吐，有间断发热，口服解热去痛片可缓解，患者记忆力逐渐减退，尤以近记忆力明显，情绪不稳定，易怒，脾气大。曾在乡镇医院行头颅CT检查未提示异常，给予改善循环中药治疗，效果不明显。近2月患者症状加重，曾在当地医院化验维生素B12低，头颅MRI有点状缺血灶，考虑维生素B12缺乏症，给予补充维生素及静脉输注改善循环药物，患者症状未见明显改善。 否认高血压、糖尿病及心脏病病史,否认有不洁性接触史。
, http://www.100md.com
入院查体,体温37.6 ℃,心率108 /min,血压140/70 mmHg。皮肤检查双下肢可见有(5～6)个散在的黄豆大小，呈暗红色斑丘疹，质硬如软骨，皮肤有散在色素沉着。精神症状,情绪不稳定，注意力差,不能静坐，闹着要回家，四肢肌力5-级,肌张力低,腱反射未引出，双下肢深感觉减退,双侧病理征阴性。蒙特利尔量表：14分，头部MRI检查示脑内多发异常信号,位于双侧额叶、颞叶、海马、岛叶。脑电图提示边缘状态。肌电图：双侧腓神经周围神经损害表现 ，实验室检查:血清及脑脊液梅毒螺旋体抗体均阳性。脑脊液腰穿检查:压力280 mmH2O,细胞数19×106/L,蛋白0.9 g /L,葡萄2.7 mmol/L,细胞学分类74%淋巴细胞,18% 嗜中性粒细胞,8%单核细胞。眼科检查：双眼玻璃体混浊，视神经轻度萎缩，妇科检查：外阴糜烂有恶露。
入院诊断：神经梅毒。
给予口服泼尼松30 mg,每日1次,连服3 d;同时青霉素1 600×104 U,每日分两次给药,疗程10 d～ 14 d,疗程结束后给予长效苄星青霉素240×104 U肌内注射,每周1次,连续3周。给予甘露醇脱水降颅压，维生素B12肌注，神经生长因子30 μg肌注，每天1次，支持治疗共2周出院后继续治疗，第二月时回访患者精神已正常，未述头痛，行走较前明显好转，视力改善不明显。蒙特利尔量表：18分，复查腰穿，脑脊液腰穿检查压力140 mmH2O,细胞数9×106/L,蛋白0.3 g/L,葡萄糖3.7 mmol/L；淋巴细胞89%,嗜中性粒细胞8%,单核细胞3%，血清及脑脊液梅毒螺旋体抗体均阳性。仍以每3月复查一次，继续治疗中。
, 百拇医药
2 讨 论
2例患者均出现眼部症状，曾多次就诊于省各大眼科医院，考虑玻璃体混浊，视神经轻度萎缩，对症治疗，效果差且症状呈进展性，但长期未能进一步查找到病因，以至于视力下降到不可逆阶段，恢复差。这与相关专科医师对梅毒的神经系统损害的临床特征缺乏了解有关。
梅毒的临床表现可模拟眼部任何组织的疾病[4]，目前认为眼梅毒可发生于各期梅毒，通常是三期梅毒和神经梅毒的早期表现，眼梅毒是一种急待认识的新的流行病学特征。眼梅毒的临床表现为眼部组织的非特异性炎症改变，且治疗效果差。眼梅毒规范治疗后，眼部症状未得到改善并不意味着治疗失败，也不是感染存在的标志，因为视神经一旦受损，即使再加大剂量驱梅治疗也难以使其功能恢复。对眼梅毒患者驱梅治疗后，应加强临床随访，以防复发与再度感染。本文2例病例均出现眼部症状，均未引起足够重视，以至于出现不同程度的视神经损害，早发现早治疗仍为关键，晚期治疗效果较差，但仍积极驱梅治疗。
神经梅毒的临床表现复杂多样。无症状神经梅毒,梅毒螺旋体血清学及脑脊液检查阳性可助确诊。脑膜梅毒，主要表现为脑膜炎症状,有头痛、发热、恶心、呕吐、视乳头水肿、颈项强直以及脑神经损害等,脑实质梅毒患者的临床表现多样,主要表现为记忆力、计算力下降、精神行为异常、睡眠障碍、双下肢阵发性闪电样剧痛、行走不稳、有踩棉花感、膝反射和踝反射消失、龙贝格征阳性及阿罗瞳孔。本文2例患者均有认知力下降，精神行为异常，睡眠障碍，例[1]右侧眼眶内视神经旁长T1长T2信号影，是否为树胶样肿物不能确定。例[2]精神症状重并累及周围神经可能与维生素B12缺乏有关，补充维生素B12后明显好转，确切的发病机制尚需观察。, http://www.100md.com(李军 王洪胜 郭迎丽 黄静 董维佳)